Cecha silver dapple jest spowodowana mutacją typu missense (oznaczoną jako Z) w genie PMEL17 na chromosomie 6 konia. Jest ona przekazywana drogą dziedziczenia autosomalnego dominującego (dominacja prosta). PMEL17 jest aktywny od dość wczesnego stadium rozwoju embrionalnego do melanosomu dojrzałej komórki i jest zaangażowany w produkcję czarnego pigmentu eumelaniny.
Melaniny, które nadają kolor oczom, skórze i włosom, występują w dwóch typach: eumelanina, która wytwarza czarny lub brązowy pigment, oraz feomelanina, która wytwarza czerwony lub żółty pigment. Większość koni może produkować oba typy; brązowy wygląd sierści konia gniadego jest spowodowany przez naprzemienne pasma eumelaniny i feomelaniny, za co odpowiedzialny jest gen agouti. Eumelanina dominuje na nogach, grzywie i ogonie koni gniadych. Natomiast konie, którym brakuje funkcjonalnego genu agouti, nie są w stanie wytworzyć takich naprzemiennych pasm, przez co mają całkowicie czarne umaszczenie bez widocznej feomelaniny. Konie kasztanowate nie mają zdolności do całkowitej produkcji eumelaniny, a więc mają całkowicie czerwone płaszcze pozbawione prawdziwego czarnego pigmentu.
Podczas gdy rola PMEL17 nie jest w pełni zrozumiała, gen silver dapple wyłącznie produkuje rozcieńczenie, lub hipopigmentację, eumelaniny. Rozcieńczenie zmienia kolor czarny w różne odcienie platyny, srebra i płaskiej szarości, chociaż oryginalny czarno-brązowy charakter koloru jest zwykle zachowany. Efekty działania tego genu są bardziej widoczne na grzywie i ogonie. Konie o kasztanowatym lub kasztanowatym umaszczeniu – takie jak palomino, red roan lub red dun – nie są zatem dotknięte tym genem i mogą go po cichu nosić i przekazywać swojemu potomstwu.
Na wzorcu czarnego konia, który ma sierść bogatą w eumelaninę, efektem jest całkowita przemiana w różne odcienie srebra. Często ciało pozostaje dość ciemne, podczas gdy grzywa i ogon są mocno rozrzedzone. Na wzorcu konia gniadego, który ma eumelaninę w dużej mierze ograniczoną do punktów, te punkty są przekształcane w srebro, podczas gdy ciało feomelaniczne jest w większości nienaruszone.
Niepożądanym efektem związanym z genem są problemy z oczami, zwłaszcza mnogie wrodzone anomalie oczne (MCOA). MCOA ma wiele objawów klinicznych, w tym bulwiaste wybrzuszenie oka, globulozę rogówki, ciężką hipoplazję tęczówki, torbiele błony naczyniowej, zaćmę, a w kilku przypadkach odwarstwienie siatkówki. Schorzenia te można wykryć dzięki badaniu ultrasonograficznemu oka. W badaniu przeprowadzonym w 2013 roku na koniach rasy Comtois i Rocky Mountain Horses, wszystkie zwierzęta będące nosicielami zmutowanej formy PMEL17 miały pewne zaburzenia wzroku, choć łagodniejsze problemy występowały u zwierząt heterozygotycznych dla allelu w porównaniu do tych, które były homozygotyczne. Żaden z koni kontrolnych tych ras, które nie posiadały zmutowanej formy PMEL17 nie miał zaburzeń wzroku.
Podobne mutacje u innych gatunków zapewniają wgląd w role odgrywane przez gen PMEL17. Stosunkowo niewiele takich mutacji jest znanych, co sugeruje, że gen ten jest zaangażowany w procesy krytyczne dla przetrwania. Kilka spośród znanych mutacji jest związanych z pigmentacją: przedwczesne srebrzenie u myszy, rozcieńczone i białe upierzenie u kurcząt oraz szeroko znane rozcieńczenie merle u psów. Umaszczenie merle u psów związane jest z zaburzeniami słuchowymi i okulistycznymi, takimi jak głuchota i mikroftalmia. U koni rasy Rocky Mountain, umaszczenie srebrzyste jest czasami związane z dysgenezją przedniego odcinka oka (ASD), która wpływa na struktury twarzy i przedniej części oka. Najczęściej zespół ten objawia się jako łagodne zmiany, choć homozygoty mogą mieć upośledzone widzenie. Ponieważ ASD występuje u nie srebrnych przedstawicieli rasy, uważa się, że jest fizycznie blisko genu srebra i pochodzi od srebrnego dapple, ASD dotkniętego przodka fundacji, a więc jest przykładem efektu założyciela.
.