Transient seizure-induced sodium increase camouflaging a symptomatic hyponatremia | BMJ Case Reports

Discussion

Hyponatremia jest zaburzeniem gospodarki płynami i elektrolitami, w którym występuje względny nadmiar wody w płynie ustrojowym w porównaniu z zawartością sodu w organizmie. Jest ona ogólnie definiowana jako stężenie sodu mniejsze niż 135 mmol/l i jest najczęściej obserwowanym zaburzeniem elektrolitowym w medycynie klinicznej, z częstością występowania 4% w populacji dorosłych pacjentów internistycznych leczonych na oddziale ratunkowym i do 30% u pacjentów hospitalizowanych.3 4 Hiponatremia ma różną etiologię i najczęściej jest spowodowana zespołem niewłaściwego wydzielania hormonu antydiuretycznego (ADH), stosowaniem diuretyków tiazydowych, zastoinową niewydolnością serca, ciężkimi wymiotami i biegunką lub polidypsją.5 Objawy są często łagodne i niespecyficzne, takie jak ból głowy, nudności i splątanie, ale mogą być ciężkie i zagrażające życiu, z zaburzeniami czynności układu krążenia, drgawkami i śpiączką.6 Ciężkie objawy są częściej obserwowane w przypadku ostrej hiponatremii, ale również przewlekła hiponatremia u pozornie bezobjawowych pacjentów musi być uważana za poważną chorobę, ponieważ wiąże się z wyraźnym wzrostem ryzyka śmiertelności z wszystkich przyczyn.7 Chociaż występuje rzadko, encefalopatia jest najpoważniejszym powikłaniem ostrej hiponatremii. Jest ona wynikiem obrzęku mózgu i zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego spowodowanego osmotycznie napędzanym przemieszczaniem się wody do komórek mózgowych po tym, jak przedział zewnątrzkomórkowy stał się hipoosmolarny w stosunkowo krótkim czasie (<48 godzin).8 Nieleczona encefalopatia hiponatremiczna może prowadzić do pogorszenia stanu neurologicznego lub śmierci.2 9

Przypadek ten opisuje mężczyznę z napadem padaczkowym jako początkową postacią ostrej encefalopatii hiponatremicznej, u którego rozpoznanie postawiono ze znacznym opóźnieniem, co ostatecznie doprowadziło do niepotrzebnej punkcji lędźwiowej. Opóźnienie to można częściowo wytłumaczyć brakiem dobrego wywiadu lekarskiego w wyniku senności po napadach, co sprawiło, że nie było bezpośrednio jasne, że pacjent wypił nadmierną ilość wody w krótkim czasie. Wskazówką do rozpoznania ostrego początku hiponatremii mógł być ostatnio pojawiający się ból głowy oraz wynik tomografii komputerowej głowy, który wykazał cechy rozlanego wysięku siarczkowego. Chociaż to ostatnie sugeruje obrzęk mózgu, nie jest specyficzne dla hiponatremii.10 Encefalopatia hiponatremiczna została jednak odrzucona jako wstępne rozpoznanie głównie ze względu na fakt, że pierwsza analiza krwi (żylnej) pobranej wkrótce po napadzie wykazała stężenie sodu w osoczu 131 mmol/l. Dopiero po drugiej analizie krwi (tętniczej) stężenie sodu w osoczu wyniosło 131 mmol/l. Dopiero po drugim badaniu krwi (tętniczej), wykonanym 45 min później, stwierdzono istotną klinicznie hiponatremię wynoszącą 118 mmol/L. Rozbieżności tej nie można tłumaczyć błędami (przed)analitycznymi, ponieważ również analiza gazometryczna krwi żylnej, która została pobrana równocześnie z początkowym pobraniem krwi i która została zmierzona na innym analizatorze, wykazała porównywalny poziom sodu. Ponieważ próbka ta została zmierzona na analizatorze gazometrycznym point-of-care z bezpośrednią elektrodą jonoselektywną, pseudohyponatremia mogła zostać odrzucona. Co ciekawe, pierwsza analiza krwi wykazała również podwyższony hematokryt i poziom albumin, co sugeruje hemokoncentrację. Wyjaśnieniem tej względnej hipernatremii jest zatem utrata wody spowodowana przesunięciem wody z przedziału zewnątrzkomórkowego do komórek, przypuszczalnie mięśniowych, biorąc pod uwagę jego napad padaczkowy. Wzrost stężenia sodu w osoczu opisywano u osób krótko po ciężkim wysiłku fizycznym lub, jak w tym przypadku, po napadach padaczkowych.11-13 Przemieszczenie wody z przedziału zewnątrzkomórkowego jest napędzane przez wzrost efektywnej liczby osmoli w komórkach mięśni szkieletowych. Podczas wysiłku makromolekuły, takie jak glikogen, są szybko przekształcane w wiele mniejszych cząsteczek L-mleczanu. Nagromadzone jony L-mleczanowe powoli dyfundują z komórek, zwiększając tym samym osmolalność wewnątrzkomórkową w stosunku do tkanek śródmiąższowych, co prowadzi do osmozy, która napędza wodę do komórek mięśniowych. Co ważniejsze jednak, do tego procesu przyczyniają się nowe osmole powstałe w wyniku degradacji fosfokreatyny do kreatyny i fosforanów nieorganicznych.14 Ta wewnątrznaczyniowa utrata wody może spowodować wzrost stężenia sodu w osoczu o 10-15 mmol/l na 10-15 min, po czym poziom sodu powoli wraca do wartości sprzed napadu.12 15 Efekt ten będzie najbardziej widoczny we krwi pobranej z kończyny dotkniętej napadem (żyła ramienna lub antecubital). Bezpośrednio po napadzie krew żylna (efferent) może wykazywać znacznie wyższe stężenie sodu w porównaniu z próbką tętniczą (afferent), ponieważ ta ostatnia jest odzwierciedleniem homeostazy wodnej całego organizmu, a nie tylko z uszkodzonej kończyny.14

W przypadku hiponatremii, jak opisano w naszym przypadku, wzrost stężenia sodu może prowadzić do prawie normalnego lub nawet całkowicie znormalizowanego stężenia sodu w osoczu, powodując błędną interpretację. Po ciężkich ćwiczeniach, napadzie drgawek lub jawnej rabdomiolizie zalecalibyśmy zatem dwie strategie w celu prawidłowej interpretacji stężenia sodu w osoczu. Po pierwsze, powtórne badanie krwi mogłoby zapobiec błędnej interpretacji, ponieważ przejściowy wzrost stężenia sodu może szybko zniknąć. Po drugie, próbka krwi tętniczej może dokładniej odzwierciedlać rzeczywiste stężenie sodu w osoczu, ponieważ efekt hemokoncentracji spowodowany rabdomiolizą, a tym samym wzrost stężenia sodu w osoczu tętniczym, jest mniej widoczny niż w przypadku krwi żylnej pobranej z żyły kończyny dotkniętej chorobą.14

.