Zmęczenie nadnerczy czy dysregulacja osi HPA?

Czy pacjenci przychodzą do Ciebie skarżąc się na zmęczenie nadnerczy? Termin „zmęczenie nadnerczy”, choć szeroko rozpowszechniony w popularnych mediach, nie ma poparcia w literaturze naukowej. Czytaj dalej, aby dowiedzieć się, dlaczego „dysregulacja osi HPA” jest znacznie bardziej dokładnym i użytecznym terminem diagnostycznym.

istock.com/kieferpix

Pacjenci skarżący się na zmęczenie stanowią ponad 20 procent wszystkich kontaktów z pacjentami w podstawowej opiece zdrowotnej, co stanowi 18 milionów wizyt lekarskich rocznie w Stanach Zjednoczonych (1,2). Siedemdziesiąt pięć do 90 procent wizyt w podstawowej opiece zdrowotnej zostało zgłoszonych jako związane ze stresem (3). Pomimo tych statystyk, konwencjonalna medycyna jest często w stracie, jak dbać o tych pacjentów.

Jeśli pracujesz w integracyjnych lub funkcjonalnych światów medycyny, na pewno są zaznajomieni z terminów „zmęczenie nadnerczy”, „stres nadnerczy” i „wyczerpanie nadnerczy”. Terminy te są często używane do wyjaśnienia nie tylko zmęczenie i stres, ale także szeroki wachlarz objawów, w tym zaburzenia snu, niskie libido, słaba tolerancja ćwiczeń i odzysku, słabe funkcje immunologiczne, i brain fog.

Wspólnym argumentem jest to, że te objawy-i wiele innych przypisywanych do tak zwanego zmęczenia nadnerczy- są spowodowane przez chronicznie niski poziom kortyzolu. Pomysł ten stał się tak powszechnie akceptowane, że nie jest niczym niezwykłym dla pacjentów, aby włączyć „niski kortyzol” jako skargę na papierze przyjęcia wypełniają przed ich see me.

Czy nadal nazywasz to „zmęczenie nadnerczy”?

Możesz być zaskoczony, następnie, aby dowiedzieć się, że koncepcja zmęczenia nadnerczy i wynikające z tego niskie poziomy kortyzolu to rzekomo spowodować-nie jest zgodne z naszym obecnym naukowym zrozumieniem reakcji na stres i jak to wpływa na ludzką fizjologię.

W tym artykule, będę dyskutować, dlaczego termin „dysregulacji osi HPA (HPA-D)” jest bardziej dokładny opis oznak i objawów określonych jako „zmęczenie nadnerczy”. Wyjaśnię również, jak przewlekły stres przyczynia się do choroby (poprzez dysregulację osi HPA) i dlaczego adresowanie patologii związanej ze stresem u naszych pacjentów jest tak ważne.

The Stress-Response Mismatch

Jednym z centralnych tematów medycyny ewolucyjnej jest to, że istnieje głębokie niedopasowanie między naszymi genami i nowoczesnym środowisku i że to niedopasowanie jest napędzanie obecnej epidemii przewlekłej, zapalnej choroby (4).

Nasza dieta jest jednym z najczęściej wymienianych przykładów tego niedopasowania, ale jest inny przykład, który moim zdaniem jest co nieco tak samo ważny (ale znacznie mniej powszechnie uznawany): nasz system reakcji na stres.

Odpowiedź na stres jest przede wszystkim regulowana przez oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA). Stres aktywuje oś HPA i uruchamia kaskadę sygnałów neuroendokrynnych, które ostatecznie prowadzą do uwolnienia hormonów i neuroprzekaźników, takich jak kortyzol, noradrenalina (noradrenalina) i epinefryna (adrenalina).

Z biegiem czasu przewlekła aktywacja naszego systemu reagowania na stres osłabia odporność i uszczupla rezerwy metaboliczne. Odporność to natychmiastowa zdolność komórek, tkanek i systemów organicznych do reagowania na zmiany potrzeb fizjologicznych. Rezerwa metaboliczna odnosi się do długoterminowej zdolności naszego organizmu do reagowania na te zmiany.

Utrata odporności i wyczerpanie rezerwy metabolicznej prowadzą do zmian w produkcji kortyzolu (najczęściej za dużo, ale czasami za mało), zaburzeń rytmu dobowego kortyzolu (za mało kortyzolu rano lub za dużo w nocy) oraz zmian w produkcji innych hormonów i neuroprzekaźników związanych z osią HPA, takich jak DHEA, melatonina i epinefryna.

Jak widać, to nie jest po prostu problem niedoboru kortyzolu z powodu słabych nadnerczy. Jest to zespół charakteryzujący się niedopasowaniem między naszą nowoczesną dietą i stylem życia a naszym wrodzonym systemem reagowania na stres (5). Wszystkie te nowoczesne czynniki stresogenne wpływają na oś HPA, która z kolei wpływa na prawie każdy organ i układ ciała, w tym jelita, mózg, tarczycę, metabolizm, katabolizm oraz męski i żeński układ rozrodczy. To wyjaśnia, dlaczego objawy HPA-D są tak zróżnicowane i jego skutki mogą być tak devastating.

Terminologia: HPA-D lub zmęczenie nadnerczy?

Koncepcja zmęczenia nadnerczy jest luźno oparta na „ogólnym zespole adaptacyjnym” Hansa Selye, lub G.A.S., który przewiduje zmiany w poziomach hormonów stresu w czasie w odpowiedzi na przewlekły stres (6).

Zgodnie z tą teorią, w zdrowej reakcji na stres, kortyzolu, DHEA i pregnenolonu są w normalnym zakresie. W Etapie 1, kortyzol wzrasta, podczas gdy DHEA maleje. W etapach II i III, kortyzolu, pregnenolonu i DHEA stopniowo zmniejszać, aż są one całkowicie wyczerpane w ostatnim etapie, „awarii” lub „wyczerpania.”

Pomysł jest, że poziom kortyzolu początkowo wzrasta w odpowiedzi na stres, ale w końcu spadek, jak nadnercza stają się „zmęczony” i nie jest w stanie nadal go produkować. Jednakże, istnieją trzy główne problemy z tej teorii:

  • Wielu (jeśli nie większość) ludzi z tak zwanym „zmęczeniem nadnerczy” nie mają niskie poziomy kortyzolu. Ich wolny kortyzol, gdy mierzone w ślinie, może być niski, ale ich całkowita produkcja kortyzolu (w tym produktów rozpadu kortyzolu mierzone w moczu) jest często normalne lub nawet high.
  • Nawet gdy kortyzol jest niski, to rzadko dlatego, że nadnercza są „zmęczony” i nie jest w stanie go produkować. Produkcja kortyzolu jest regulowana głównie przez mózg, centralny układ nerwowy, i tkanek specyficznych mechanizmów regulacyjnych, a nie samych nadnerczy. Zdecydowana większość ludzi z niskim kortyzolu mają normalnie funkcjonujące nadnercza; problem jest dalej „w górę rzeki”, w mózgu i CNS.
  • Koncepcja zmęczenia nadnerczy nie jest wspierany przez recenzowane, dowody naukowe, ani nie zgadza się z naszego obecnego zrozumienia fizjologii osi HPA. Jeśli szukać „zmęczenie nadnerczy” w PubMed, znajdziesz tylko 12 wyników – a jeden z nich jest systematyczny przegląd opublikowany w 2016 roku o nazwie „Adrenal Fatigue Does Not Exist”! W przeciwieństwie do tego, jeśli szukać „osi podwzgórze przysadka nadnercza” w PubMed, zobaczysz ponad 19.000 wyników wyszukiwania, z udziałem badań łączących zmiany w osi HPA do wszystkiego, od Alzheimera do otyłości (7,8).

W moim ADAPT Practitioner Training Program, idę do dużo więcej szczegółów na temat wad modelu „zmęczenia nadnerczy”, problemy z „adrenal stres index” test powszechnie stosowany do diagnozowania zmęczenia nadnerczy, i bardziej oparte na dowodach podejście do diagnozowania i leczenia dysregulacji osi HPA i patologii związanych ze stresem. Jest to tak ważny obszar do opanowania w medycynie funkcjonalnej, że spędzamy prawie jedną trzecią 12-miesięcznego kursu obejmującego it.

Jako praktyk medycyny funkcjonalnej i nauczyciel innych klinicystów, wierzę, że jest to kluczowe, aby przynieść się do bliższego wyrównania z aktualną bazą dowodów. To pozwala nam wykorzystać ogromną ilość badań łączących dysfunkcję osi HPA z chorobami przewlekłymi. Zapewnia dokładniejsze ramy dla zrozumienia stanu pacjenta, co pozwala nam skupić się na wielu podstawowych przyczynach HPA-D (zamiast krótkowzrocznie i często błędnie zakładać, że winny jest niski poziom kortyzolu). I wreszcie, prowadzi to do lepszych wyników i zmniejsza prawdopodobieństwo, że wyrządzimy szkodę (np. przepisując hydrokortyzon pacjentowi, u którego zakładamy, że ma niski kortyzol, a w rzeczywistości ma wysoki kortyzol).

.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.