Creștere tranzitorie a sodiului indusă de convulsii care camuflează o hiponatremie simptomatică | BMJ Case Reports

Discuție

Hiponatremia este o tulburare a fluidelor și electroliților în care există un exces relativ de apă în comparație cu conținutul de sodiu din organism. În general, este definită ca o concentrație de sodiu mai mică de 135 mmol/L și este cea mai frecvent observată tulburare electrolitică în medicina clinică, cu o prevalență raportată de 4% în populația de pacienți adulți de medicină internă tratați în serviciul de urgență și de până la 30% la pacienții spitalizați3. 4 Hiponatremia are o varietate de etiologii și este cel mai frecvent cauzată de sindromul de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic (ADH), de utilizarea diureticelor tiazidice, de insuficiența cardiacă congestivă, de vărsături și diaree severe sau de polidipsie.5 Simptomele sunt adesea ușoare și nespecifice, cum ar fi cefaleea, greața și confuzia, dar pot fi severe și amenințătoare de viață, cu detresă cardiorespiratorie, convulsii și comă.6 Simptomele severe sunt mai frecvent întâlnite în cazurile de hiponatremie acută, dar și hiponatremia cronică la pacienții aparent asimptomatici trebuie considerată o boală gravă, deoarece este asociată cu o creștere marcantă a riscului de mortalitate de toate cauzele.7 Deși rară, encefalopatia este cea mai gravă complicație a hiponatremiei acute. Este rezultatul edemului cerebral și al creșterii presiunii intracraniene cauzate de mișcarea osmotică a apei în celulele cerebrale după ce compartimentul extracelular a devenit hipoosmolar într-o perioadă relativ scurtă de timp (<48 de ore).8 Lăsată netratată, encefalopatia hiponatremică ar putea duce la deteriorare neurologică sau deces.2 9

Acest caz descrie un bărbat cu o criză de epilepsie ca prezentare inițială a encefalopatiei hiponatremice acute pentru care diagnosticul a fost pus cu o întârziere semnificativă și care a dus în cele din urmă la o puncție lombară inutilă. Această întârziere poate fi parțial explicată prin absența unei bune anamneze medicale ca urmare a somnolenței postictale care a făcut să nu fie direct clar faptul că pacientul a băut o cantitate excesivă de apă într-o perioadă scurtă de timp. Un indiciu pentru diagnosticul de debut acut al hiponatremiei ar fi putut fi reprezentat de cefaleea sa recentă apărută și de constatarea de pe tomografia computerizată a capului care a arătat semne de efacement sulcal difuz. Deși acesta din urmă este sugestiv pentru edem cerebral, nu este specific pentru hiponatremie.10 Cu toate acestea, encefalopatia hiponatremică a fost în principal exclusă ca diagnostic inițial datorită faptului că prima analiză de sânge (venos) efectuată la scurt timp după criză a arătat un nivel de sodiu plasmatic de 131 mmol/L. Abia după cea de-a doua analiză de sânge (arterială), efectuată 45 de minute mai târziu, s-a constatat o hiponatremie semnificativă din punct de vedere clinic de 118 mmol/L. Această discrepanță nu poate fi explicată prin erori (pre)analitice, deoarece și o analiză a gazelor din sângele venos, care a fost efectuată simultan cu prelevarea inițială de sânge și care a fost măsurată cu un alt analizor, a arătat un nivel de sodiu comparabil. Deoarece această probă a fost măsurată pe un analizor de gaze sanguine point-of-care cu un electrod selectiv de ioni direcți, pseudohiponatremia a putut fi exclusă. În mod interesant, prima analiză de sânge a arătat, de asemenea, niveluri ridicate de hematocrit și albumină, ceea ce sugerează o hemoconcentrare. Explicația pentru această hipernatremie relativă este, prin urmare, pierderea de apă cauzată de o deplasare a apei din compartimentul extracelular în celule, probabil celule musculare, având în vedere criza sa epileptică. Creșterea concentrației plasmatice de sodiu a fost descrisă la subiecți la scurt timp după exerciții fizice severe sau, ca în acest caz, după convulsii.11-13 Transferul de apă din compartimentul extracelular este determinat de o creștere a numărului efectiv de osmoli din celulele musculare scheletice. În timpul exercițiilor fizice, macromoleculele, cum ar fi glicogenul, sunt transformate rapid în multe molecule mai mici de L-lactat. Ionii de L-lactat care se acumulează difuzează lent din celule, crescând astfel osmolalitatea intracelulară în raport cu țesuturile interstițiale, ceea ce duce la osmoză care conduce apa în celulele musculare. Cu toate acestea, mai important este faptul că noile osmoli create prin degradarea fosfocreatinei în creatină și fosfați anorganici contribuie la acest proces.14 Această pierdere de apă intravasculară poate crește concentrația plasmatică de sodiu cu 10-15 mmol/L timp de 10-15 min, după care nivelul de sodiu se restabilește lent la nivelul de dinaintea crizei.12 15 Acest efect ar fi mai pronunțat în sângele prelevat de la un membru afectat (vena brahială sau antecubitală). Imediat după criză, sângele venos (eferent) poate prezenta o concentrație de sodiu mult mai mare în comparație cu o probă arterială (aferentă), deoarece aceasta din urmă este o reflectare a homeostaziei apei din întregul organism și nu doar de la membrul afectat.14

În caz de hiponatremie, așa cum s-a descris în cazul nostru, creșterea sodiului poate duce la niveluri plasmatice de sodiu aproape normale sau chiar complet normalizate, cauzând interpretări eronate. După exerciții fizice intense, o criză sau o rabdomioliză manifestă, sfătuim așadar două strategii pentru a interpreta corect concentrația plasmatică de sodiu. În primul rând, testarea repetată a sângelui ar putea preveni interpretarea eronată, deoarece creșterea tranzitorie a sodiului poate dispărea rapid. În al doilea rând, o probă de sânge arterial poate reflecta cu mai multă acuratețe nivelul real al sodiului plasmatic, deoarece efectul hemoconcentrației datorate rabdomiolizei și, prin urmare, creșterea sodiului plasmatic arterial este mai puțin proeminent decât în cazul sângelui de origine venoasă prelevat din vena membrului afectat.14