Guyton și colegii săi din anii 1950 și 1960 au efectuat numeroase experimente pe animale pentru a studia interrelațiile dintre funcția cardiacă și funcția vasculară sistemică. Aceste studii elegante au condus la un model al acestor relații care putea fi reprezentat grafic prin trasarea pe același grafic atât a curbelor funcției cardiace, cât și a curbelor funcției vasculare sistemice. Această analiză este foarte utilă pentru a înțelege modul în care modificările funcției cardiace afectează presiunile venoase și modul în care modificările rezistenței arteriale și venoase, precum și ale volumului sanguin afectează presiunea venoasă și debitul cardiac. Pentru a examina aceste interacțiuni, cele două curbe componente vor fi mai întâi descrise individual, apoi vor fi combinate pentru a arăta modul în care modificările uneia dintre ele o afectează pe cealaltă.
Curbe ale funcției cardiace
Curbele funcției cardiace (uneori numite curbe ale debitului cardiac) sunt în esență curbe Frank-Starling, dar diferă prin faptul că debitul cardiac, în loc de volumul cerebral ventricular, este trasat în funcție de modificările presiunii venoase (de obicei presiunea atrială dreaptă, PRA). Dacă într-un model experimental controlat s-ar modifica presiunea atrială dreaptă (variabilă independentă) și s-ar măsura debitul cardiac (variabilă dependentă), s-ar constata că, odată cu creșterea PRA, crește și debitul cardiac (CO). Atunci când PRA medie este de aproximativ 0 mmHg (rețineți că PRA fluctuează în mod normal odată cu contracția atrială și respirația), debitul cardiac la un om adult este de aproximativ 5 L/min. Din cauza abruptului curbei funcției cardiace, modificări foarte mici ale PRA (doar câțiva mmHg) pot duce la modificări mari ale CO.
În mod similar cu curbele Frank-Starling, nu există o singură curbă a funcției cardiace. În schimb, există o familie de curbe care se pot deplasa în sus atunci când performanța cardiacă este îmbunătățită sau se pot deplasa în jos atunci când performanța cardiacă este deprimată. Performanța este îmbunătățită prin creșterea inotropiei, creșterea frecvenței cardiace și reducerea postîncărcării. Performanța este deprimată prin scăderea inotropiei, scăderea frecvenței cardiace și prin creșterea postîncărcării.
Curbele funcției vasculare sistemice
Curbele funcției vasculare sistemice (uneori numite curbe de întoarcere venoasă) sunt generate prin măsurarea PRA (variabila dependentă) pe măsură ce se modifică CO (variabila independentă) (curba neagră din figură). Rețineți că variabilele independente și dependente sunt inversate pentru aceste curbe în comparație cu curbele funcției cardiace descrise mai sus. Experimental, dacă debitul cardiac este oprit prin fibrilația inimii, presiunea aortică scade și PRA crește până la o valoare comună de aproximativ 8 mmHg (intersecția x a curbei negre din figură) dacă reflexul baroreceptor este blocat. Această presiune, care este înregistrată la scurt timp după ce inima este oprită, se numește presiune medie de umplere circulatorie (Pmc). Această presiune nu se află la jumătatea distanței dintre presiunea arterială medie și PRA, deoarece complianța venoasă este de 10-20 de ori mai mare decât cea arterială; prin urmare, pe măsură ce volumul de sânge scade în vasele arteriale și crește în vasele venoase, presiunea arterială scade de obicei de cel puțin 10 ori mai mult decât crește presiunea venoasă. Dacă inima este repornită, atunci PRA scade pe măsură ce crește CO (deplasată în sus și spre stânga pe curba neagră). Pe măsură ce ARP începe să scadă sub zero, creșterea CO începe să se plafoneze pentru că vena cavă se prăbușește, limitând astfel întoarcerea venoasă la inimă.
Nu există o singură curbă a funcției vasculare sistemice, ci în schimb există o familie de curbe care sunt determinate de volumul sanguin (Vol), complianța venoasă (CV; inversul tonusului venos) și rezistența vasculară sistemică (RVS; în primul rând rezistența arterială). Dacă, de exemplu, volumul sanguin este crescut din cauza retenției renale de sodiu și apă, sau dacă complianța venoasă este scăzută din cauza activării simpatice a venelor (panoul A), există o deplasare paralelă spre dreapta a curbei funcției vasculare, ceea ce duce la o creștere a Pmc atunci când inima este oprită. Deplasarea opusă are loc la scăderea volumului sanguin sau la creșterea complianței venoase. Dacă RVS este crescută (Panoul B) prin administrarea unui medicament vasoconstrictor arterial, panta curbei funcției vasculare sistemice scade, dar există o schimbare mică sau deloc a Pmc. Opusul se produce în cazul unei scăderi a SVR. Pmc nu se modifică în mod apreciabil la constricția sau dilatarea arterială, deoarece modificările diametrului arterial necesare pentru a modifica rezistența determină doar o mică modificare a complianței vasculare totale. Pe de altă parte, dacă atât arterele, cât și venele sunt constrânse în timpul activării simpatice, atunci curba se va deplasa spre dreapta, așa cum se arată în panoul C (Pmc crescută din cauza scăderii CV), iar panta va scădea din cauza creșterii SVR.
Cuplarea funcției cardiace și vasculare
Când curbele funcției cardiace și vasculare sunt trasate împreună pe aceleași coordonate grafice, există o intersecție unică între cele două curbe (curbele negre în punctul A din figură). Acest punct de intersecție a celor două curbe reprezintă punctul de funcționare în stare de echilibru care definește debitul cardiac și presiunea atrială dreaptă pentru condițiile fiziologice particulare reprezentate de curbele funcției vasculare cardiace. În acest exemplu, CO este de 5 L/min la o PRA de 0 mmHg (punctul A). Dacă SVR ar fi scăzut prin administrarea unui medicament vasodilatator arterial, acest lucru ar roti curba funcției sistemice spre dreapta (curba roșie), iar Pmc ar rămâne neschimbată. Noul echilibru ar fi punctul B, arătând că dilatarea arterială ar duce la o creștere a PRA și CO. PRA crește deoarece scăderea RVS ar scădea presiunea arterială (și volumul de sânge arterial), deplasând astfel volumul de sânge spre partea venoasă. CO crește în primul rând pentru că volumul cerebral este îmbunătățit prin mecanismul Frank-Starling ca răspuns la creșterea preîncărcării și pentru că postîncărcarea ventriculară este redusă, așa cum este reprezentat de mica deplasare spre stânga a curbei funcției cardiace.
Dacă funcția cardiacă ar fi îmbunătățită (nearătat), curba funcției cardiace s-ar deplasa în sus și spre stânga de-a lungul curbei funcției vasculare. Cu toate acestea, ar exista doar o creștere foarte mică a CO, deoarece scăderea PRA sub zero provoacă colaps venos, care împiedică întoarcerea venoasă și, prin urmare, umplerea ventriculului.
Dacă funcția cardiacă este deprimată (de ex, așa cum se întâmplă în insuficiența cardiacă sistolică), curba funcției cardiace se deplasează în jos și spre dreapta (curba roșie a funcției cardiace din figură), iar intercepția se va schimba de la punctul A la B. Acest lucru arată că deprimarea inimii duce la o creștere a PRA și a presiunilor venoase împreună cu scăderea CO. Dacă această funcție cardiacă deprimată este însoțită, de asemenea, de o creștere a volumului sanguin, a constricției venoase (scăderea complianței venoase, CV) și a constricției arteriale (creșterea RVS), așa cum se întâmplă în cazul insuficienței cardiace, curba funcției sistemice se va deplasa spre dreapta și va avea o pantă redusă. Noul punct de funcționare (C) reprezintă această condiție de echilibru. Observați că aceste modificări ale funcției vasculare sistemice ajută la restabilirea parțială a CO (de la punctul B la C), în ciuda curbei funcției cardiace deprimate. Totuși, acest lucru are loc în detrimentul creșterii suplimentare a PRA și a presiunilor venoase.
Revizuit 11/17/2017
Revizuit 11/17/2017