Vin pacienții la dumneavoastră plângându-se de oboseală suprarenală? Deși foarte răspândit în mediile populare de sănătate, termenul „oboseală suprarenală” nu este susținut de literatura științifică. Citiți în continuare pentru a afla de ce „dereglarea axei HPA” este un termen de diagnosticare mult mai precis și mai util.
Pacienții care se plâng de oboseală reprezintă peste 20 la sută din toate contactele pacienților în asistența medicală primară, ceea ce înseamnă 18 milioane de vizite la medic anual în Statele Unite (1,2). Între 75 și 90 la sută dintre vizitele de îngrijire primară au fost raportate ca fiind legate de stres (3). În ciuda acestor statistici, medicina convențională este adesea în pană de idei cu privire la modul de îngrijire a acestor pacienți.
Dacă lucrați în lumea medicinei integrative sau funcționale, sunteți cu siguranță familiarizați cu termenii „oboseală suprarenală”, „stres suprarenal” și „epuizare suprarenală”. Acești termeni sunt adesea folosiți pentru a explica nu numai oboseala și stresul, ci și o gamă largă de simptome, inclusiv tulburări de somn, libido scăzut, toleranță și recuperare slabă la exerciții fizice, funcție imunitară slabă și ceață cerebrală.
Argumentul comun este că aceste simptome – și multe altele atribuite așa-numitei oboseli suprarenale – sunt cauzate de niveluri cronic scăzute de cortizol. Această idee a devenit atât de larg acceptată încât nu este neobișnuit ca pacienții să includă „cortizol scăzut” ca o plângere pe hârtiile de admitere pe care le completează înainte de a mă consulta.
Încă o mai numiți „oboseală suprarenală”?
S-ar putea să fiți surprins, atunci, să aflați că conceptul de oboseală suprarenală – și nivelurile scăzute de cortizol rezultate, pe care se presupune că le provoacă – nu este în concordanță cu înțelegerea noastră științifică actuală a răspunsului la stres și a modului în care acesta afectează fiziologia umană.
În acest articol, voi discuta de ce termenul de „dereglare a axei HPA (HPA-D)” este o descriere mai precisă a semnelor și simptomelor denumite „oboseală suprarenală”. Voi explica, de asemenea, modul în care stresul cronic contribuie la boală (prin dereglarea axei HPA) și de ce este atât de important să abordăm patologia legată de stres la pacienții noștri.
Dereglarea răspunsului la stres
Una dintre temele centrale ale medicinei evoluționiste este aceea că există o profundă nepotrivire între genele noastre și mediul modern și că această nepotrivire conduce la actuala epidemie de boli cronice și inflamatorii (4).
Dieta noastră este unul dintre cele mai frecvent menționate exemple ale acestei nepotriviri, dar există un alt exemplu care cred că este la fel de important (dar mult mai puțin recunoscut): sistemul nostru de răspuns la stres.
Răspunsul la stres este guvernat în principal de axa hipotalamo-hipofizo-suprarenală (HPA). Stresul activează axa HPA și declanșează o cascadă de semnale neuroendocrine care, în cele din urmă, duce la eliberarea de hormoni și neurotransmițători precum cortizolul, noradrenalina (noradrenalina) și epinefrina (adrenalina).
În timp, activarea cronică a sistemului nostru de răspuns la stres erodează rezistența și epuizează rezerva metabolică. Reziliența este capacitatea imediată a celulelor, țesuturilor și sistemelor de organe de a răspunde la schimbările în nevoile fiziologice. Rezerva metabolică se referă la capacitatea pe termen lung a organismului nostru de a răspunde la aceste schimbări.
Pierderea rezilienței și epuizarea rezervei metabolice duc la modificări ale producției de cortizol (cel mai frecvent prea mult, dar uneori prea puțin), la întreruperea ritmului diurn al cortizolului (prea puțin cortizol dimineața sau prea mult noaptea) și la modificări ale producției altor hormoni și neurotransmițători legați de axa HPA, cum ar fi DHEA, melatonina și epinefrina.
După cum puteți vedea, aceasta nu este pur și simplu o problemă de deficiență de cortizol datorată unor glande suprarenale slabe. Este un sindrom caracterizat de o nepotrivire între dieta și stilul nostru de viață modern și sistemul nostru înnăscut de răspuns la stres (5). Toți acești factori de stres moderni au un impact asupra axei HPA, care, la rândul său, afectează aproape fiecare organ și sistem al corpului, inclusiv intestinul, creierul, tiroida, metabolismul, catabolismul și sistemul reproducător masculin și feminin. Acest lucru explică de ce simptomele HPA-D sunt atât de diverse și efectele sale pot fi atât de devastatoare.
Terminologie: HPA-D sau oboseală suprarenală?
Conceptul de oboseală suprarenală se bazează vag pe „sindromul general de adaptare” sau G.A.S. al lui Hans Selye, care prezice modificări ale nivelurilor hormonilor de stres în timp, ca răspuns la stresul cronic (6).
Potrivit acestei teorii, într-un răspuns sănătos la stres, cortizolul, DHEA și pregnenolonul se află în limitele normale. În stadiul 1, cortizolul crește, în timp ce DHEA scade. În stadiile II și III, cortizolul, pregnenolonul și DHEA scad progresiv până când sunt complet epuizate în stadiul final, „eșecul” sau „epuizarea”.
Ideea este că nivelul cortizolului crește inițial ca răspuns la stres, dar în cele din urmă scade pe măsură ce suprarenalele devin „obosite” și nu mai pot continua să îl producă. Cu toate acestea, există trei probleme majore cu această teorie:
- Multe (dacă nu majoritatea) persoane cu așa-numita „oboseală suprarenală” nu au niveluri scăzute de cortizol. Cortizolul lor liber, atunci când este măsurat în salivă, poate fi scăzut, dar producția lor totală de cortizol (inclusiv produsele de descompunere a cortizolului măsurate în urină) este adesea normală sau chiar ridicată.
- Chiar atunci când cortizolul este scăzut, rareori este din cauză că suprarenalele sunt „obosite” și incapabile să îl producă. Producția de cortizol este guvernată în principal de creier, de sistemul nervos central și de mecanismele de reglementare specifice țesuturilor, nu de glandele suprarenale în sine. Marea majoritate a persoanelor cu un nivel scăzut de cortizol au glandele suprarenale care funcționează în mod normal; problema se află mai „în amonte”, în creier și în SNC.
- Conceptul de oboseală suprarenală nu este susținut de dovezi științifice, revizuite de colegi, și nici nu se aliniază cu înțelegerea noastră actuală a fiziologiei axei HPA. Dacă căutați „oboseală suprarenală” în PubMed, veți găsi doar 12 rezultate – iar unul dintre ele este o analiză sistematică publicată în 2016 intitulată „Oboseala suprarenală nu există”! În schimb, dacă veți căuta „hypothalamic pituitary adrenal axis” (axa hipotalamo-hipofizară suprarenală) în PubMed, veți vedea peste 19.000 de rezultate de căutare, cu studii care leagă modificările axei HPA de orice, de la Alzheimer la obezitate (7,8).
În programul meu de formare pentru practicieni ADAPT, intru mult mai în detaliu în ceea ce privește deficiențele modelului „oboselii suprarenale”, problemele legate de testul „indicele de stres suprarenale” utilizat în mod obișnuit pentru a diagnostica oboseala suprarenală și o abordare bazată mai mult pe dovezi pentru diagnosticarea și tratarea dereglementării axei HPA și a patologiei legate de stres. Acesta este un domeniu atât de important de stăpânit în medicina funcțională încât petrecem aproape o treime din cursul de 12 luni acoperindu-l.
În calitate de practician în medicina funcțională și de profesor al altor clinicieni, cred că este crucial să ne aliniem mai bine cu baza actuală de dovezi. Acest lucru ne permite să valorificăm marea cantitate de cercetări care leagă disfuncția axei HPA de bolile cronice. Oferă un cadru mai precis pentru înțelegerea stării pacientului nostru, ceea ce ne permite să ne concentrăm asupra numeroaselor cauze care stau la baza HPA-D (în loc să presupunem miopic, și adesea în mod eronat, că un nivel scăzut de cortizol este de vină). Și, în cele din urmă, duce la rezultate mai bune și reduce probabilitatea ca noi să provocăm daune (de exemplu, prin prescrierea de hidrocortizon la un pacient despre care presupunem că are cortizolul scăzut, dar care de fapt are cortizolul ridicat).
.