PMC

2. RELAȚIA ÎNTRE FUMAT ȘI BOALA PARODONTALĂ

O treime din populația adultă a lumii este fumătoare (57% dintre aceștia sunt bărbați, 43% sunt femei) . Se preconizează că în 20 de ani această rată anuală a deceselor cauzate de consumul de tutun va fi de peste 10 milioane de persoane. Fumatul în țările în curs de dezvoltare crește cu mai mult de 3% pe an (4). Putem presupune că și bolile parodontale vor crește.

Relația dintre fumat și sănătatea parodontală a fost investigată încă de la jumătatea secolului trecut. Fumatul este un factor de risc independent pentru inițierea, extinderea și severitatea bolii parodontale. În plus, fumatul poate scădea șansele unui tratament de succes. (Figura (Figura11,,22,,33).

Datele transversale și longitudinale oferă un sprijin puternic pentru afirmația că riscul de a dezvolta boala parodontală, măsurată prin pierderea atașamentului clinic și pierderea osului alveolar, crește odată cu creșterea fumatului. Studiile constată că foștii fumători (definiți clinic ca având doi sau mai mulți ani de la renunțarea la fumat) prezintă o pierdere de atașament mai mică decât fumătorii actuali, dar mai mare decât nefumătorii. Mai mult, probabilitatea de a dezvolta o boală parodontală în creștere prezintă dependență de doză (5).

Pentru mulți ani, științele nu au știut cum afectează fumatul parodontul și de ce persoanele cu parodontită cronică au o inflamație clinică redusă.Astăzi știm că fumul de tutun induce modificări ale acizilor grași 3-OH prezenți în lipidele A într-o manieră compatibilă cu o microflora cu potențial inflamator redus.

În investigațiile fumătorilor au fost observate reduceri semnificative ale acizilor grași 3-OH asociați cu structura LPS enteric consensuală (de mare putere) la fumători în comparație cu nefumătorii cu parodontită cronică. Astfel, fumatul este asociat cu modificări structurale specifice ale profilului de acizi grași 3-OH derivați din lipidele A în salivă, care sunt în concordanță cu o microflora orală cu potențial inflamator redus (6).

Aceste constatări oferă o perspectivă mecanică foarte necesară în enigma clinică stabilită a infecției crescute cu agenți patogeni parodontali, dar a inflamației clinice reduse la fumători.

Bagaitkar și asos. au stabilit că expunerea lui P. gingivalis la extractul de fum de tutun a crescut expresia antigenului fimbrial major (FimA), dar nu și a antigenului fimbrial minor (Mfa1). Aceasta înseamnă că expunerea nu a indus autoagregarea P. gingivalis, dar a promovat formarea unui biofilm cu două specii, monitorizat prin numărul și adâncimea microcoloniilor. În mod interesant, biofilmele de P. gingivalis cultivate în prezența fumului de tutun au prezentat o capacitate proinflamatorie mai mică (TNF-α, IL-6) decât biofilmele de control. Mecanismele subiacente sunt necunoscute, cel mai probabil fumul de tutun reprezintă un stres de mediu la care P. gingivalis se adaptează prin modificarea expresiei mai multor factori de virulență – inclusiv a antigenelor fimbriale majore și minore (FimA și, respectiv, Mfa1) și a capsulei – concomitent cu un potențial proinflamator redus al P. gingivalis intact. gingivalis(7,8).

Studiile in vitro au arătat o alterare a profilurilor citokinelor inflamatorii din lichidul crevicular gingival (GCF) ,a funcției celulelor imune și a reglării proteolitice modificate la fumători.

Fumătorii au prezentat o scădere a mai multor citokine și chemokine proinflamatorii și a anumitor regulatori ai celulelor T și NK. Acest lucru reflectă efectele imunosupresoare ale fumatului care pot contribui la o susceptibilitate sporită la parodontită (9).

Tratamentul parodontal tinde să aibă mai puține șanse de succes la fumători decât la nefumători. Studiile de evaluare a eficacității controlului bolii parodontale și a procedurilor parodontale specifice, inclusiv procedurile regenerative, procedurile de grefare a țesuturilor moi și procedurile de implantare au demonstrat în mod constant un efect negativ al fumatului asupra ratelor de succes(10).

.