Anomalii cardiace legate de convulsii
S-a dezvoltat un interes considerabil pentru anomaliile cardiace legate de convulsii, în special de la recunoașterea faptului că majoritatea pacienților care au fost martori ai morții subite și neașteptate în epilepsie (SUDEP) au avut o convulsie anterioară, sugerând o relație cauzală între convulsii și deces (1). La adulți și copii, majoritatea crizelor parțiale complexe și tonico-clonice generalizate determină o creștere a frecvenței cardiace (2-5). Blumhardt și colab. au raportat că 92% dintre cei 26 de pacienți cu crize de lobuli temporali înregistrate prin monitorizare EEG-EKG ambulatorie au fost asociate cu o creștere dominantă a frecvenței cardiace (2). Ulterior, Smith și colaboratorii au constatat că cel mai frecvent model de modificare a frecvenței cardiace asociat cu crizele parțiale complexe este cel al unei accelerări inițiale abrupte la debutul crizei, urmată de variații marcate în timpul crizei și în postcriză (4). Această creștere a frecvenței cardiace a fost observată nu numai în majoritatea convulsiilor simptomatice din punct de vedere clinic, ci și în majoritatea convulsiilor subclinice. Investigatorii au observat, de asemenea, că modelele de modificare a ritmului cardiac în timpul și după criză au fost marcat similare între crizele din cadrul aceluiași pacient, sugerând că același tip de stimulare autonomă a avut loc într-o progresie stereotipată la acele persoane. Keilson et al. au raportat că 93% din cele 106 crize lateralizate și generalizate (la 45 de pacienți care au fost supuși unei monitorizări EEG-EKG ambulatorii de 24 de ore), cu o durată de cel puțin 30 de secunde, au fost asociate cu o tahicardie ictală mai mare de 100 de bătăi pe minut (6). Anchetatorii au constatat că tahicardia ictală nu a favorizat o emisferă în detrimentul celeilalte.
Asistola și bradicardia legate de convulsii sunt mult mai puțin frecvente. Într-o analiză retrospectivă, doar 5 din 1244 de pacienți care au fost supuși monitorizării video-EEG au avut asistole ictale (7). Schuele et al. au observat, de asemenea, că asistola ictală este rară, observată la doar 0,27% din 6825 de pacienți care au fost supuși monitorizării video-EEG (8). Tinuper et al. au raportat 3 cazuri de bradicardie ictală și au analizat alte 60 de cazuri din literatură și au constatat că, cel mai frecvent, crizele din lobul temporal sau frontal sunt asociate cu bradicardie ictală și asistolă (9). Un alt studiu a concluzionat că bradicardia ictală a apărut numai în contextul unor modificări respiratorii, în special apnee, sugerând că reflexele cardiorespiratorii sunt importante în generarea bradicardiei ictale (10). În schimb, Tinuper et al. au constatat că bradicardia ictală poate apărea fără modificări semnificative ale respirației (9). De asemenea, notabilă în acest studiu este constatarea concomitentă a scăderii tensiunii arteriale, care poate apărea înainte de debutul bradicardiei și poate persista în timpul crizei. Este important să se recunoască faptul că, de asemenea, convulsiile pot provoca rareori asistole, rezultând o sincopă secundară care ar putea fi confundată cu o criză generalizată secundară (11,12). Schuele et al. au stabilit că atonia bruscă cauzată de asistolă apare de obicei târziu în cursul unei crize tipice, în medie la 42 de secunde de la debutul clinic (8). În cazurile de asistolie și sincopă induse de convulsii, plasarea unui stimulator cardiac poate ajuta la prevenirea traumatismelor care se datorează căderilor (13).
Stimularea electrică a cortexului insular uman sugerează că emisfera dreaptă poate avea o influență simpatică mai mare, în timp ce emisfera stângă poate fi asociată cu un control parasimpatic mai mare (14). Studiile cu amobarbital intracarotidian nu sunt concludente, unele date sugerând că există diferențe între emisfera dreaptă și emisfera stângă în ceea ce privește controlul frecvenței cardiace (15), dar altele nu demonstrează în mod clar o diferență în echilibrul autonom general între emisfere (16). În mod similar, în timp ce unele studii clinice susțin lateralizarea controlului autonom (5), altele nu au demonstrat în mod definitiv că controlul tahicardiei și bradicardiei ictale este lateralizat (17).
În plus față de anomaliile de ritm legate de convulsii, convulsiile pot provoca, de asemenea, anomalii de ritm și de conducere. Keilson și colab. au raportat că la 17 pacienți la care au fost înregistrate 56 de crize electrografice cu durata mai mare de 10 secunde, nu au apărut ectopie ventriculară sau anomalii de conducere (18). Cu toate acestea, pacienții cu epilepsie refractară par să aibă un risc mai mare de anomalii de ritm cardiac și de conducere legate de crize. Treizeci și nouă la sută din 43 de pacienți cu epilepsie focală refractară au avut anomalii de ritm cardiac și/sau de repolarizare în timpul sau imediat după crize observate pe înregistrarea video-EEG (19). Aceste anomalii au inclus fibrilație atrială, tahicardie supraventriculară, bloc de ramură, depolarizări premature atriale, depolarizări premature ventriculare, supradenivelare a segmentului ST și asistolie. Anomalii potențial grave, inclusiv ritm de evadare joncțională, fibrilație atrială, supradenivelare a segmentului ST și asistolă, au fost observate la 14% dintre indivizi; atât durata mai lungă a convulsiilor, cât și convulsiile tonico-clonice generalizate au fost asociate cu o apariție crescută a neregulilor EKG. Tigaran et al. au raportat că 40% dintre pacienții cu epilepsie focală refractară au avut depresie a segmentului ST legată de crize, sugerând că ischemia cardiacă ar putea apărea în timpul crizelor (20). În ciuda acestei constatări, un studiu conex a constatat că nivelurile de troponină cardiacă nu au fost crescute după crizele tonico-clonice parțiale complexe sau generalizate (21), ceea ce indică faptul că este puțin probabil să apară o ischemie semnificativă (adică, care să ducă la leziuni miocardice) în timpul crizelor necomplicate. Cu toate acestea, rareori, la persoanele cu boală coronariană subiacentă, stresul fiziologic asociat cu o criză poate duce la ischemie cardiacă semnificativă și infarct miocardic în acest context, așa cum a fost raportat (22).
În timp ce tulburările de ritm și de frecvență legate de criză apar imediat după debutul crizei și pot chiar preceda modelul ictal observat pe un EEG la nivelul scalpului (17), aceste anomalii pot dura mult mai mult decât criza în sine (23). Analiza clusterelor de crize arată că frecvența cardiacă crescută asociată cu crizele poate persista timp de câteva minute până la câteva ore după criză, iar dacă apar crize suplimentare înainte ca frecvența cardiacă să revină la nivelul de bază, pot exista creșteri incrementale ale frecvenței cardiace, precum și complexe anormale mai frecvente asociate cu fiecare criză ulterioară din cadrul clusterului (19,24). Aceste date sugerează că aritmiile semnificative ar putea apărea târziu după o criză și ar putea avea consecințe clinice.
Recent, înregistrările cardiace pe termen lung ale pacienților cu epilepsie au sugerat că aritmiile pot fi mai frecvente în această populație decât se bănuia anterior. Rugg-Gunn și colab. au utilizat un înregistrator implantabil în buclă pentru a monitoriza datele EKG pe o durată medie de 18 luni la pacienții cu epilepsie focală refractară. Bradicardia ictală mai mică de 40 de bătăi pe minut a fost înregistrată la 7 din 19 pacienți; bradicardia a fost considerată a fi suficient de severă pentru a justifica plasarea unui stimulator cardiac permanent la 4 dintre acești pacienți. În prezent, indicațiile clinice pentru plasarea stimulatorului cardiac, în special atunci când bradicardia sau asistolia este de scurtă durată și nu este asociată cu sincopa, nu au fost clar stabilite. Într-un studiu, pacienții cu asistolie ictală identificată prin monitorizare video-EEG, cărora li s-a implantat un stimulator cardiac, nu au avut asistolie recurentă sau bradicardie suficientă pentru a declanșa stimulatorul cardiac în timpul unei urmăriri medii de 5 ani (25). Cu toate acestea, uneori, plasarea stimulatorului cardiac poate duce la o îmbunătățire clinică în prevenirea sincopei (13).
.