Punctele miocardice la adulți

Prezentare de caz

Un bărbat de 66 de ani, canotor, cu antecedente de hipertensiune arterială și dislipidemie, s-a prezentat cu dureri toracice la efort și palpitații. El a negat simptome sau limitări ale activităților de viață zilnică. El se angaja zilnic în exerciții fizice viguroase și obiectivul său era să își continue rutina de exerciții fizice actuală fără restricții de exerciții fizice.

A fost supus unui test de efort maxim de efort care a demonstrat creșterea ectopiei ventriculare și a curselor de tahicardie ventriculară nesusținută (NSVT) la sarcini de lucru mai mari (figura 1). O ecocardiogramă a evidențiat o fracție de ejecție a ventriculului stâng (FEVS) normală de 65 %, cu o dimensiune diastolică finală a ventriculului stâng de 50 mm și o grosime a peretelui septal și posterior de 12 mm și, respectiv, 11 mm.

Figura 1

A fost îndrumat pentru o angiografie coronariană (Video 1) și a fost supus unei perfuzii intracoronariene de dobutamină (Video 2) care a reprodus simptomele sale de durere toracică și palpitații, acestea din urmă corelate cu salve de tahicardie ventriculară.

Video 1

Video 2

Pontarea miocardică

Pontarea miocardică apare atunci când o porțiune a unei artere coronare epicardice ia un curs intramuscular și este tunelizată sub o punte musculară suprapusă.1 Această anomalie coronariană congenitală are ca rezultat compresia sistolică a porțiunii tunelizate a arterei coronare și rămâne tăcută din punct de vedere clinic în majoritatea cazurilor. Deși orice arteră epicardică poate fi afectată, pontarea segmentului mijlociu al arterei descendente anterioare stângi (LAD) este cea mai frecventă.2

Prevalența punților miocardice variază foarte mult în funcție de tehnica utilizată pentru identificarea anomaliei. Prevalența în studiile de autopsie a fost raportată până la 86%,3 cu o medie de 25%, similară evaluărilor mai recente care utilizează angiografia coronariană prin tomografie computerizată (CCTA).4 În schimb, prevalența punților miocardice raportată prin angiografie coronariană este mai mică decât în studiile de autopsie și CCTA, variind între 0,5 și 16%, și rămâne ≤40% cu utilizarea testelor provocatoare.3 Există o prevalență ridicată (41%) a bridging-ului miocardic la adulții cu cardiomiopatie hipertrofică (HCM).5 Diferențele de prevalență în funcție de modalitatea de diagnostic utilizată evidențiază importanța diferențierii unei constatări funcționale semnificative de o constatare anatomică.

Pathofiziologie

Există dovezi de formare accelerată a plăcii aterosclerotice care se dezvoltă proximal față de segmentul bridged, dar care cruță segmentul tunelizat.6 Creșterile tensiunii și întinderii peretelui local pot induce leziuni endoteliale și pot contribui la formarea plăcii aterosclerotice proximale.7,8 Cu toate acestea, această placă proximală fixă nu este probabil singurul mecanism de ischemie miocardică la acești pacienți.6 Folosind angiografia coronariană cantitativă cadru cu cadru, s-a demonstrat că comprimarea vaselor din arterele cu punți se extinde în diastole, ceea ce duce la scăderea perfuziei coronariene.9,10 Combinând măsurătorile doppler intracoronariene ale fluxului și presiunii cu angiografia coronariană, s-a demonstrat o scădere persistentă a diametrului diastolic al vaselor și o rezervă de flux redusă la pacienții cu punți simptomatice.7 Având în vedere acest lucru, ischemia este probabil provocată de tahicardie și de creșterea contractilității în timpul efortului sau al exercițiilor fizice, ceea ce duce la scăderea timpului de umplere diastolică a arterei coronare, la afectarea fluxului sanguin coronarian și la înrăutățirea compresiei sistolice și diastolice a arterei.3 Studiile patologice sugerează că vasele cu punți care sunt lungi și mai profunde de 3 mm sub epicard sunt de mare risc pentru evenimente cardiace.11

Prezentare clinică

Punțile miocardice au fost asociate cu angina de efort, ischemia miocardică, sindroame coronariene acute, aritmii ventriculare, cardiomiopatie de efort și moarte cardiacă subită.2 Cu toate acestea, aceste complicații sunt rare și majoritatea punților miocardice sunt benigne și nu au semnificație clinică. Pacienții anterior asimptomatici pot dezvolta simptome odată cu apariția disfuncției diastolice, a hipertrofiei ventriculare stângi, a vasospasmului coronarian sau a disfuncției microvasculare.2 În plus, simptomele și ischemia pot fi provocate de exercițiu și tahicardie.

Diagnostic

O varietate de modalități de diagnostic sunt utilizate pentru a investiga semnificația anatomică și fiziologică a punților miocardice. CCTA poate fi un instrument valoros pentru a evalua anatomia miocardică și poate furniza informații structurale privind punțile miocardice. Cu toate acestea, sunt necesare teste ulterioare pentru a evalua relevanța funcțională a constatărilor la CCTA. Astfel, angiografia coronariană este utilizată în mod obișnuit pentru a oferi o evaluare structurală și funcțională a punții. Constatările tipice includ o îngustare sistolică sau o „mulgere” a arterei epicardice și un fenomen de „step down-step up” care ajută la identificarea segmentului tunelizat. Atunci când diagnosticul angiografic rămâne incert, ultrasunetele intravasculare (IVUS) s-au dovedit superioare în detectarea punților.6 Rezerva de flux fracțional (FFR) poate fi utilizată pentru a evalua mai bine impactul fiziologic al punților miocardice. Având în vedere fiziopatologia, provocarea cu dobutamină este preferabilă adenozinei, iar măsurătorile FFR diastolice ar trebui să fie măsurate în loc de FFR medie.12,13 În plus, nitroglicerina intracoronară poate fi utilizată pentru a accentua îngustarea sistolică a segmentului punte, deoarece va vasodila segmentele coronariene adiacente care nu sunt punte.14

Tratament

Dovezile care stau la baza terapiei medicale în cazul punților miocardice sunt limitate. Nitrații sunt contraindicați deoarece pot accentua compresia sistolică a segmentului pontat prin vasodilatarea segmentelor coronariene adiacente nepuse în punte și pot agrava simptomele.6 Blocantele canalelor de calciu pot fi benefice dacă este prezent vasospasmul. Se consideră că betablocantele ameliorează tulburările hemodinamice prin scăderea frecvenței cardiace maxime, creșterea timpului de umplere diastolică și scăderea contractilității și a compresiei arterei.15 Ca urmare, acestea sunt utilizate în mod obișnuit ca agenți de primă linie pentru pacienții cu simptome.

Intervenția coronariană procutanată (ICP) pentru puntea refractară la terapia medicală a fost raportată pentru prima dată în 1995.16 Inițial crezută pentru a rezolva anomaliile hemodinamice și simptomele, ICP pentru puntea miocardică a dus la rate ridicate de revascularizare a leziunii țintă6 și la preocupări legate de fractura stentului, tromboza stentului și perforația coronariană. Utilitatea acestei abordări este astfel foarte limitată și nu este recomandată.

Cele mai frecvente două abordări chirurgicale sunt grefa de bypass coronarian (CABG) și miotomia chirurgicală. Având în vedere îngrijorarea legată de eșecul grefei, CABG pare a fi cel mai benefic în cazul punților miocardice lungi (>25 mm) sau profunde (>5 mm).2 În absența unor punți lungi sau profunde, trebuie luată în considerare miotomia chirurgicală. Miotomia chirurgicală presupune rezecarea fibrelor musculare suprapuse ale punții miocardice și s-a demonstrat că aceasta crește fluxul sanguin coronarian și elimină simptomele.6

Considerații specifice pentru sportivi

Datorită rarității evenimentelor cardiace, în ciuda unei prevalențe ridicate a punților miocardice la autopsie și în studiile CCTA, furnizorii ar trebui să fie precauți în atribuirea simptomelor cardiace la sportivi unei punți miocardice.17 Acest lucru poate fi valabil în special la sportivii masters care au participat la sporturi de competiție ani de zile fără incidente și au supraviețuit testului timpului. Cu toate acestea, hipertensiunea arterială și dezvoltarea concomitentă a hipertrofiei ventriculare stângi pot crește compresia coronariană și pot reduce rezerva microvasculară coronariană și pot oferi o explicație potențială pentru motivul pentru care cineva poate deveni simptomatic mai târziu în viață.2

Recomandările actuale sugerează că sportivii cu punte miocardică și fără dovezi de ischemie în timpul testului de efort maxim pot participa la toate sporturile de competiție.11 La sportivii simptomatici, inițierea de betablocante împreună cu testarea periodică de efort pentru a evalua eficacitatea poate fi eficientă. Cu toate acestea, exercițiile fizice viguroase pot crește riscul de evenimente cardiace adverse la cei cu punți miocardice simptomatice și ischemie documentată, astfel că o abordare chirurgicală poate fi benefică la sportivii care doresc să revină la participarea deplină. În cele din urmă, în absența studiilor clinice care să ghideze planul optim de tratament, se recomandă o abordare de luare a deciziilor în comun.

Caz Urmărire caz

Pacientului nostru i s-a descoperit o punte miocardică LAD medie semnificativă din punct de vedere hemodinamic, cu o stenoză de 75% în timpul sistolei în condiții de repaus. Având în vedere obiectivul său de a reveni la un antrenament intens de exerciții fizice fără restricții și dovezile clare de ischemie cu infuzie de dobutamină, s-a recomandat ca acesta să fie supus unei miotomii chirurgicale. El a tolerat bine procedura. Repetarea testelor de efort a evidențiat un răspuns cardiovascular adecvat la efort fără ectopie ventriculară, ischemie sau durere toracică. El rămâne asimptomatic și este urmărit fără restricții de exerciții fizice.

1. Angelini P, Velasco JA, Flamm S. Anomalii coronariene: incidență, fiziopatologie și relevanță clinică. Circulation 2002;105:2449-54.
2. Corban MT, Hung OY, Eshtehardi P, et al. Myocardial bridging: înțelegerea contemporană a fiziopatologiei cu implicații pentru strategiile diagnostice și terapeutice. J Am Coll Cardiol 2014;63:2346-55.
3. Möhlenkamp S, Hort W, Ge J, Erbel R. Update on myocardial bridging. Circulation 2002;106:2616-22.
4. Konen E, Goitein O, Sternik L, Eshet Y, Shemesh J, Di Segni E. The prevalence and anatomical patterns of intramuscular coronary arteries. J Am Coll Cardiol 2007;49:587-93.
5. Basso C, Thiene G, Mackey-Bojack S, Frigo AC, Corrado D, Maron BJ. Bridgingul miocardic, o componentă frecventă a fenotipului cardiomiopatiei hipertrofice, nu are o asociere sistematică cu moartea cardiacă subită. Eur Heart J 2009;30:1627-34.
6. Lee MS, Chen C-H. Bridging miocardic: o revizuire actualizată. J Invasive Cardiol 2015;27:521-8.
7. Klues HG, Schwarz ER, vom Dahl J, et al. Tulburarea hemodinamicii intracoronariene în bridgingul miocardic: normalizare timpurie prin plasarea unui stent intracoronarian. Circulation 1997;96:2905-13.
8. Ge J, Erbel R, Görge G, Haude M, Meyer J. Stresul de forfecare ridicat al peretelui proximal bridgingului miocardic și aterosclerozei: ultrasunete intracoronară și măsurători de presiune. Br Heart J 1995;73:462-5.
9. Ge J, Erbel R, Rupprecht HJ, et al. Compararea ultrasunetelor intravasculare și a angiografiei în evaluarea punții miocardice. Circulation 1994;89:1725-32.
10. Erbel R, Rupprecht H-J, Ge J, Gerber T, Görge G, Meyer J. Modificări ale formei arterelor coronare și ale fluxului induse de bridgingul miocardic: evaluare prin ultrasunete intravasculară. Ecocardiografie 1993;10:71-7.
11. Thompson PD, Myerburg RJ, Levine BD, Udelson JE, Kovacs RJ. Recomandări de eligibilitate și descalificare pentru sportivii de competiție cu anomalii cardiovasculare: Grupul operativ 8: boala coronariană: o declarație științifică a Asociației Americane a Inimii și a Colegiului American de Cardiologie. J Am Coll Cardiol 2015;66:2406-11.
12. Escaned J, Cortés J, Flores A, et al. Importanța rezervei de flux fracțional diastolic și a provocării dobutaminei în evaluarea fiziologică a punții miocardice. J Am Coll Cardiol 2003;42:226-33.
13. Hakeem A, Cilingiroglu M, Leesar MA. Evaluarea hemodinamică și ecografică intravasculară a bridging-ului miocardic: paradoxul rezervei de flux fracțional cu dobutamină versus adenozină. Catheter Cardiovasc Interv 2010;75:229-36.
14. Hongo Y, Tada H, Ito K, Yasumura Y, Miyatake K, Yamagishi M. Augmentarea comprimării vaselor la podul coronarian-miocardic prin nitroglicerină: studiu prin angiografie coronariană cantitativă și ecografie intravasculară. Am Heart J 1999;138:345-50.
15. Schwarz ER, Klues HG, vom Dahl J, Klein I, Krebs W, Hanrath P. Caracteristicile funcționale, angiografice și de flux Doppler intracoronariene la pacienții simptomatici cu punte miocardică: efectul medicației beta-blocante intravenoase pe termen scurt. J Am Coll Cardiol 1996;27:1637-45.
16. Stables RH, Knight CJ, McNeill JG, Sigwart U. Stentingul coronarian în managementul ischemiei miocardice cauzate de bridgingul muscular. Br Heart J 1995;74:90-2.
17. Gowd BMP, Thompson PD. Bridgingul miocardic izolat și evenimentele cardiace legate de efort. Int J Sports Med 2014;35:1145-50.

Clinical Topics: Sindroame coronariene acute, Aritmii și PE clinic, Insuficiență cardiacă și cardiomiopatii, Angiografie și intervenție cardiovasculară invazivă, Imagistică neinvazivă, Cardiologie sportivă și de efort, Cardiopatie ischemică stabilă, Știința de bază a PE, SCD/aritmii ventriculare, Intervenții și SCA, Intervenții și imagistică, Intervenții și boli cardiace structurale, Angiografie, Imagistică nucleară, Sport și exerciții fizice și Boli cardiace congenitale și Cardiologie pediatrică, Sport și exerciții fizice și ECG și teste de efort, Sport și exerciții fizice și imagistică, Angină cronică

Principale cuvinte cheie: Sport, Bridging miocardic, Dobutamină, Angiografie coronariană, Complexe ventriculare premature, Diastole, Sistole, Vasospasm coronarian, Test de efort, Placă, Aterosclerotică, Autopsie, Volum de accident vascular cerebral, Prevalență, Volum de muncă, Activități de viață zilnică, Sindromul coronarian acut, Blocanți ai canalelor de calciu, Nitroglicerină, Nitrați, Angiografie coronariană, Intervenție coronariană percutanată, Hipertrofie, Ventriculul stâng, Constricție, Patologică, Adenozină, Luare de decizii

< Înapoi la Listare