Övergående anfallsinducerad natriumökning som kamouflerar symtomatisk hyponatremi | BMJ Case Reports

Diskussion

Hyponatremi är en störning av vätska och elektrolyter där det finns ett relativt överskott av kroppsvätskans vattenhalt jämfört med kroppens natriumhalt. Den definieras i allmänhet som en natriumkoncentration på mindre än 135 mmol/L och är den vanligast observerade elektrolytstörningen inom klinisk medicin med en rapporterad prevalens på 4 % i den vuxna internmedicinska patientpopulationen som behandlas på akutmottagningen och upp till 30 % hos sjukhusvårdade patienter3 . 4 Hyponatremi har en mängd olika etiologier och orsakas oftast av syndromet med olämplig sekretion av antidiuretiskt hormon (ADH), användning av tiaziddiuretika, kongestiv hjärtsvikt, svåra kräkningar och diarré eller polydipsi.5 Symtomen är ofta milda och ospecifika som huvudvärk, illamående och förvirring, men de kan vara allvarliga och livshotande med kardiorespiratorisk nöd, kramper och koma.6 Allvarliga symtom är vanligare vid akut hyponatremi, men även kronisk hyponatremi hos till synes symtomfria patienter måste betraktas som en allvarlig sjukdom, eftersom den är förknippad med en markant ökad risk för dödlighet av alla orsaker.7 Även om det är sällsynt är encefalopati den allvarligaste komplikationen vid akut hyponatremi. Den är resultatet av cerebralt ödem och ökat intrakraniellt tryck som orsakas av den osmotiskt drivna förflyttningen av vatten in i hjärncellerna efter det att det extracellulära kompartmentet har blivit hypoosmolärt under en relativt kort tidsperiod (<48 timmar).8 Obehandlad hyponatremisk encefalopati kan leda till neurologisk försämring eller död.2 9

Detta fall beskriver en man med ett epileptiskt anfall som första presentation av akut hyponatremisk encefalopati för vilken diagnosen ställdes med betydande fördröjning och som slutligen ledde till en onödig lumbalpunktion. Denna fördröjning kan delvis förklaras av avsaknaden av en god anamnes till följd av postiktal sömnighet som gjorde att det inte direkt stod klart att patienten hade druckit överdrivet mycket vatten under en kort tidsperiod. En ledtråd för diagnosen akut hyponatremi kunde ha varit hans nyligen uppkomna huvudvärk och fyndet på datortomografin av huvudet som visade tecken på diffus sulcal effacement. Även om det sistnämnda tyder på hjärnödem är det inte specifikt för hyponatremi.10 Hyponatremisk encefalopati förkastades dock huvudsakligen som en första diagnos på grund av att den första (venösa) blodanalysen som togs kort efter anfallet visade en plasmanatriumnivå på 131 mmol/L. Först efter den andra (arteriella) blodanalysen, som utfördes 45 minuter senare, konstaterades en kliniskt signifikant hyponatremi på 118 mmol/L. Denna diskrepans kan inte förklaras av (för)analytiska fel, eftersom även en venös blodgasanalys, som togs samtidigt med den första blodprovstagningen och som mättes med en annan analysator, visade en jämförbar natriumnivå. Eftersom detta prov mättes på en blodgasanalysator med en direkt jonselektiv elektrod kan pseudohyponatremi uteslutas. Intressant nog visade den första blodanalysen också förhöjda hematokrit- och albuminnivåer som tyder på hemokoncentration. Förklaringen till denna relativa hypernatremi är därför vattenförlust orsakad av en vattenförskjutning från den extracellulära avdelningen in i cellerna, förmodligen muskelceller med tanke på hans epileptiska anfall. En ökning av plasmanatriumkoncentrationen har beskrivits hos personer kort efter svår träning eller, som i detta fall, efter anfall.11-13 Förflyttningen av vatten från den extracellulära avdelningen drivs av en ökning av det effektiva antalet osmoler i skelettmuskelcellerna. Under träning omvandlas makromolekyler, som glykogen, snabbt till många mindre L-laktatmolekyler. De L-laktatjoner som ackumuleras diffunderar långsamt från cellerna och ökar därmed den intracellulära osmolaliteten i förhållande till de interstitiella vävnaderna, vilket leder till osmos som driver in vatten i muskelcellerna. Viktigare är dock att nya osmoler som skapas genom nedbrytning av fosfokreatin till kreatin och oorganiska fosfater bidrar till denna process.14 Denna intravaskulära vattenförlust kan öka plasmanatriumkoncentrationen med 10-15 mmol/L i 10-15 minuter, varefter natriumnivån långsamt återställs till den nivå som rådde före anfallet.12 15 Denna effekt skulle vara mest uttalad i blod som tas från en drabbad lem (brakial- eller antecubitalvenen). Direkt efter anfallet kan venöst blod (efferent) visa en mycket högre natriumkoncentration jämfört med ett arteriellt prov (afferent), eftersom det sistnämnda är en återspegling av vattenhomeostasen i hela kroppen och inte bara från den drabbade extremiteten.14

Vid hyponatremi, som beskrivits i vårt fall, kan natriumökningen leda till nästan normala eller till och med helt normaliserade plasmanatriumnivåer, vilket orsakar feltolkning. Efter ansträngande träning, ett krampanfall eller manifest rhabdomyolys rekommenderar vi därför två strategier för att korrekt tolka plasmanatriumkoncentrationen. För det första kan upprepade blodprov eventuellt förhindra feltolkningar eftersom en övergående natriumökning kan försvinna snabbt. För det andra kan ett arteriellt blodprov bättre återspegla den verkliga plasmanatriumnivån eftersom effekten av hemokoncentration på grund av rhabdomyolys och därmed ökningen av arteriell plasmanatrium är mindre framträdande än i venöst blod som tas från en drabbad lemveja14 .