Sebaceózní adenitida psů

Od Klause Lofta, DVM

617 524-5733

Sebaceózní adenitida (SA) je poměrně vzácné onemocnění, imunitně zprostředkovaná dermatóza způsobující abnormální kornatění, které následně může vést k progredující alopecii s pevně přiléhajícími šupinami a krustami (viz obrázek 1).

Etiologie je poněkud nejasná, ale zánětlivým ložiskem jsou mazové žlázy a kanálky, které ovlivňují schopnost vlasového folikulu obnovovat vlasy. SA se často projevuje výraznou změnou exteriéru a struktury a kvality srsti zvířete. Srst v postižených oblastech často mění konzistenci i barvu poté, co byla v průběhu procesu poškozena (např. meruňková až tmavě hnědá nebo měkká až drátovitá) (viz obrázek 2). První zprávy ve veterinární literatuře Scott et al. a Rosser et al. plus White et al.1, 2, 3 uvádějí, že u standardních pudlů a akit se vyskytovala středně těžká až těžká krustózní dermatóza a v histopatologických vzorcích těchto psů chyběly mazové žlázy. SA je obecně považována za dermatologické onemocnění, které klinicky neexistovalo před začátkem 80. let 20. století, a revize bankovních histopatologických tkání neodhalily žádné známky SA.4, 5

Postižení psi se projevují mírně až středně závažným pruritickým krustovitým stavem kůže a trpí občasnou bakteriální nebo kvasinkovou pyodermií (viz obrázek 3). Některé linie standardních pudlů se jevily jako silněji postižené a dobrovolný screeningový program zavedený v rámci plemene vedl k tomu, že toto onemocnění bylo u tohoto plemene víceméně vymýceno, ale v posledních více než 10 letech bylo toto onemocnění pozorováno u delšího seznamu plemen, včetně huskyho, bišonka havanského6 a vizly.7,8 U standardního pudla9,10,11 byl navržen autozomálně recesivní způsob dědičnosti s variabilním projevem a autozomálně recesivní způsob dědičnosti je navrhován jako důvod častějšího postižení plemene akita7. Toto onemocnění bylo diagnostikováno Angell Dermatology Service u následujících plemen: špringršpaněl, velšský corgi, německý ovčák, labradorský retrívr, bernský salašnický pes, kokršpaněl, goldendoodle a labradoodle. Podobný, ale ještě vzácnější stav byl zaznamenán u lidí, koček, koní a králíků.3, 4, 5, 6

SA je převážně kosmetický stav s minimálními nebo žádnými systémovými příznaky. Obecně nezpůsobuje pruritus ani bolest, ale zvířata s tímto onemocněním jsou náchylná k sekundárním bakteriálním a/nebo kvasinkovým infekcím, které mohou způsobit pruritus, další zánět a potenciální další destrukci vlasových folikulů. Sekundární infekce by měly být léčeny, aby se zabránilo dalšímu poškození vlasových folikulů. Psi postižení tímto onemocněním by obecně neměli být používáni k chovu, protože se zdá, že existuje potenciální genetická predispozice.

Při léčbě primárního onemocnění a léčbě sekundárních infekcí se používá řada léčebných postupů a podpůrných terapií. Léčba SA obvykle zahrnuje jednu nebo více z následujících perorálních terapií:9, 10, 11, 12, 13, 14

VITAMÍN A: Je známo, že tento vitamín má ve vysokých dávkách potenciální teratogenní účinek a má schopnost zpomalovat buněčný obrat v procesu keratinizace. Vitamin A proto může pomoci tím, že sníží intenzitu intenzivního šupinatění. Používání tohoto vitamínového doplňku může příležitostně způsobit stav suchého oka, keratoconjunctivitis sicca (KCS), proto je důležité nechat si před zahájením této léčby provést test produkce slz.

PRIMROSOVÝ OLEJ A ZÁKLADNÍ TUKOVÉ KYSELINY (EFA): Doplnění stravy může napomoci schopnosti protizánětlivých prekurzorů obnovit kůži a může mít antioxidační účinek v postižené tkáni. Dieta bohatá na omega-3 a -6 mastné kyseliny, jako je Hill’s Science Diet Sensitive Skin a Royal Canine Skin Support, může být velmi užitečná při zvyšování odolnosti kůže vůči traumatům a kožním infekcím. Alternativně lze k jakékoli vyvážené stravě přidávat doplňky stravy s mastnými kyselinami, jako jsou 3V Caps, AllerDerm nebo Derm Caps.

SYNTETICKÉ RETINOIDY (tretinoin a izotretinoin): Několik autorů použilo tento způsob léčby SA ke zmírnění krust a šupinatění po adnexální destrukci mazových žláz. Počet případů v literatuře je relativně nízký a obavy z KCS a teratogenity jsou výrazně vyšší než u vitaminu A. Proto syntetické retinoidy nejsou ve většině případů volbou první volby.

CYKLOSPORIN (ATOPICA): Tento lék pomáhá modulovat imunitní odpověď proti cílové tkáni při SA. Náklady na dlouhodobé nebo celoživotní dávkování jsou často významným problémem. Nejčastějšími možnými nežádoucími účinky tohoto léku jsou zvracení a průjem a jsou obvykle samy o sobě omezující, ale mohou být tak významné, že léčba bude muset být ukončena. Doporučujeme podávat tento lék nalačno pro rovnoměrnější vstřebávání, ale pokud se gastrointestinální nežádoucí účinky objeví, lze jej podávat s jídlem.

Může být předepsána také lokální terapie, například:

ALFA KERI BATH OIL (směs minerálních olejů): Tato okluzivní léčba umožní oddělit velmi přilnavý mazový materiál od srsti a snížit zápach a riziko vzniku sekundární pyodermie. Toto ošetření je často časově náročné a poměrně špinavé!

PROPYLEN GLYKOL 70%: Tento lokální přípravek se obvykle připravuje v humánní lékárně a lze jej aplikovat pomocí rozprašovače, který pomáhá zvlhčovat kůži každých 24-72 hodin po dobu 2-3 týdnů. Po tomto počátečním období lze aplikaci zkrátit na nejmenší možný interval, ale je nutné alespoň týdenní používání.

Toto onemocnění může být frustrujícím stavem pro lékaře, majitele zvířat i domácí mazlíčky, zvláště když pozorujeme nárůst popularity „designových plemen“ s pudly ve směsi a spontánní výskyt tohoto onemocnění u více typů psích plemen. V budoucnu by mapování genů mohlo pomoci při hledání specifické genetické vady a dostupnosti specifičtější terapie.

Pro více informací o psí mazové adenitidě nebo o Angellově dermatologické službě volejte na číslo 617 524-5733 nebo pište na e-mail [email protected]. Dr. Lofta můžete kontaktovat také na adrese [email protected].

2 Rosser E, Dunstan R, Breen P et al.: „Sebaceózní adenitida s hyperkeratózou u standardního pudla: diskuse 10 případů“. JAAHA, 1987; 23: s. 341.

3 White S, Linder K, Schultheiss P et al.: „Sebaceózní adenitida u čtyř králíků domácích (Oryctatagus cuniculus)“. Veterinary Dermatology 2000; 11: p. 53-60.

4 Gross T, Ihrke P, Walder E, Affolter V: „Sebaceous adenitis.“ In: Dermatologický ústav pro péči o nemocné s kožními chorobami v České republice: Kožní choroby psa a kočky, klinická histopatologická diagnostika. 2. vyd. Oxford: Blackwell Publishing, 2005, s. 186-88.

5 Yager J, Willcock B, eds. Surgical pathology of the dog and cat [Chirurgická patologie psa a kočky]. London: Mosby Year Book Inc. 1994; s. 197-198.

6 Osborne C: „Sebaceous adenitis in a 7-year-old Arabian gelding“. Canadian Veterinary Journal 2006; 47: s. 583-6.

7 Zur G, Botero-Anug A: „Severe Ulcerative and Granulomatous Pinnal Lesions with Granulomatous Sebaceous Adenitis in Unrelated Vizslas“. JAAHA, 47:6 listopad/prosinec. 2011, s. 455-60.

8 Hernblad Tevell E, Bergvall K, Egenvall A: „Sebaceous adenitis in Swedish dogs, a retrospective study of 104 cases“. Acta Veterinaria Scandinavica 2008, 50:11, s. 1-8.

9 Frazer M, Schick A, Lewis T, Jazic E: „Sebaceous adenitis in Havanese dogs: a retrospective study of the clinical presentation and incidence.“ (Sebaceózní adenitida u havanských psů: retrospektivní studie klinického obrazu a výskytu). Veterinary Dermatology, 2010, 22, s. 267-274.

13 Sousa C: „Sebaceous adenitis“. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 2006; 36: p. 243-9.

14 Linek M, Boss C, Haemmerling R, Hewicker-Trautwein M, Mecklenburg L: „Effects of cyclosporine A on clinical and histologic abnormalities in dogs with sebaceous adenitis.“ (Účinky cyklosporinu A na klinické a histologické abnormality u psů se sebaceózní adenitidou). JAVMA, roč. 226, č. 1, 1. ledna 2005, s. 59-64.

.