Kommer patienter til dig med klager over binyretræthed? Selv om udtrykket “binyretræthed” er meget udbredt i de populære sundhedsmedier, understøttes det ikke af den videnskabelige litteratur. Læs videre for at lære, hvorfor “dysregulering af HPA-aksen” er en langt mere præcis og nyttig diagnostisk betegnelse.
Patienter, der klager over træthed, udgør mere end 20 procent af alle patientkontakter i primærsektoren, hvilket svarer til 18 millioner lægebesøg årligt i USA (1,2). Det er blevet rapporteret, at mellem 75 og 90 procent af besøgene i primærsektoren er stressrelaterede (3). På trods af disse statistikker er den konventionelle medicin ofte i vildrede med hensyn til, hvordan man skal behandle disse patienter.
Hvis du arbejder inden for den integrerende eller funktionelle medicin, er du sikkert bekendt med udtrykkene “binyretræthed”, “binyrebarkstress” og “binyrebarkudmattelse”. Disse udtryk bruges ofte til at forklare ikke kun træthed og stress, men også en bred vifte af symptomer, herunder søvnforstyrrelser, lav libido, dårlig træningstolerance og restitution, svag immunfunktion og hjernetåge.
Det almindelige argument er, at disse symptomer – og de mange andre, der tilskrives den såkaldte binyretræthed – skyldes kronisk lave kortisolniveauer. Denne idé er blevet så bredt accepteret, at det ikke er ualmindeligt, at patienterne inkluderer “lavt kortisol” som en klage på de indlæggelsespapirer, de udfylder, før de møder mig.
Kaldes det stadig “binyretræthed”?
Du vil måske blive overrasket over at erfare, at begrebet binyretræthed – og de deraf følgende lave kortisolniveauer, som det angiveligt forårsager – ikke er i overensstemmelse med vores nuværende videnskabelige forståelse af stressresponsen, og hvordan den påvirker menneskets fysiologi.
I denne artikel vil jeg diskutere, hvorfor udtrykket “dysregulering af HPA-aksen (HPA-D)” er en mere præcis beskrivelse af de tegn og symptomer, der omtales som “binyretræthed”. Jeg vil også forklare, hvordan kronisk stress bidrager til sygdom (via dysregulering af HPA-aksen), og hvorfor det er så vigtigt at tage fat på stressrelateret patologi hos vores patienter.
The Stress-Response Mismatch
Et af de centrale temaer i evolutionær medicin er, at der er et dybt mismatch mellem vores gener og det moderne miljø, og at dette mismatch er drivkraften bag den nuværende epidemi af kroniske, inflammatoriske sygdomme (4).
Vores kostvaner er et af de hyppigst nævnte eksempler på dette mismatch, men der er et andet eksempel, som jeg mener er lige så vigtigt (men langt mindre almindeligt anerkendt): vores stressrespons-system.
Stressresresponsen styres primært af hypothalamus-hypofyse-nyrebark-aksen (HPA-aksen). Stress aktiverer HPA-aksen og sætter en kaskade af neuroendokrine signaler i gang, der i sidste ende fører til frigivelse af hormoner og neurotransmittere som kortisol, noradrenalin (noradrenalin) og adrenalin (epinephrin).
Med tiden udhuler den kroniske aktivering af vores stressresponssystem modstandsdygtigheden og udtømmer den metaboliske reserve. Modstandsdygtighed er cellernes, vævenes og organsystemernes umiddelbare evne til at reagere på ændringer i fysiologiske behov. Metabolisk reserve henviser til vores krops langsigtede kapacitet til at reagere på disse ændringer.
Tabet af modstandsdygtighed og udtømningen af den metaboliske reserve fører til ændringer i cortisolproduktionen (oftest for meget, men nogle gange for lidt), forstyrrelse af døgnets cortisolrytme (for lidt cortisol om morgenen eller for meget om natten) og ændringer i produktionen af andre hormoner og neurotransmittere relateret til HPA-aksen, såsom DHEA, melatonin og epinephrin.
Som du kan se, er der ikke blot tale om et problem med kortisolmangel på grund af svage binyrerne. Det er et syndrom, der er karakteriseret ved et misforhold mellem vores moderne kost og livsstil og vores medfødte stressresponssystem (5). Alle disse moderne stressorer påvirker HPA-aksen, som igen påvirker næsten alle organer og systemer i kroppen, herunder tarmen, hjernen, skjoldbruskkirtlen, stofskiftet, katabolismen og det mandlige og kvindelige reproduktive system. Dette forklarer, hvorfor symptomerne på HPA-D er så forskellige, og hvorfor virkningerne kan være så ødelæggende.
Terminologi: HPA-D eller binyretræthed?
Begrebet binyretræthed er løst baseret på Hans Selye’s “generelle tilpasningssyndrom” eller G.A.S., som forudsiger ændringer i niveauerne af stresshormoner over tid som reaktion på kronisk stress (6).
I henhold til denne teori er kortisol, DHEA og pregnenolon i en sund stressreaktion inden for det normale område. I fase 1 stiger cortisol, mens DHEA falder. I stadie II og III falder cortisol, pregnenolon og DHEA gradvist, indtil de er helt udtømt i det sidste stadie, “svigt” eller “udmattelse”.
Tanken er, at cortisolniveauet i første omgang stiger som reaktion på stress, men i sidste ende falder, efterhånden som binyrerne bliver “trætte” og ude af stand til at fortsætte med at producere det. Der er imidlertid tre store problemer med denne teori:
- Mange (hvis ikke de fleste) mennesker med såkaldt “binyretræthed” har ikke et lavt kortisolniveau. Deres frie kortisol, når det måles i spyt, kan være lavt, men deres samlede kortisolproduktion (herunder kortisolnedbrydningsprodukter målt i urinen) er ofte normal eller endda høj.
- Selv når kortisol er lavt, er det sjældent, fordi binyrerne er “trætte” og ude af stand til at producere det. Cortisolproduktionen styres primært af hjernen, centralnervesystemet og vævsspecifikke reguleringsmekanismer og ikke af selve binyrerne. Langt de fleste mennesker med lavt cortisol har normalt fungerende binyrer; problemet ligger længere “opstrøms”, i hjernen og CNS.
- Begrebet binyretræthed understøttes ikke af peer-reviewed, videnskabelig evidens, og det stemmer heller ikke overens med vores nuværende forståelse af HPA-aksens fysiologi. Hvis du søger på “adrenal fatigue” i PubMed, finder du kun 12 resultater – og et af dem er et systematisk review offentliggjort i 2016 med titlen “Adrenal Fatigue Does Not Exist”! Hvis du derimod søger på “hypothalamic pituitary adrenal axis” i PubMed, vil du se mere end 19.000 søgeresultater med undersøgelser, der kæder ændringer i HPA-aksen sammen med alt fra Alzheimers til fedme (7,8).
I mit ADAPT Practitioner Training Program går jeg meget mere i detaljer med manglerne ved “binyretræthedsmodellen”, problemerne med den “binyrebarkstressindeks”-test, der almindeligvis bruges til at diagnosticere binyretræthed, og en mere evidensbaseret tilgang til diagnosticering og behandling af HPA-akse-dysregulering og stressrelateret patologi. Dette er et så vigtigt område at beherske i funktionel medicin, at vi bruger næsten en tredjedel af det 12-måneders kursus på at dække det.
Som praktiserende læge i funktionel medicin og underviser af andre klinikere mener jeg, at det er afgørende at bringe os selv i tættere overensstemmelse med den nuværende evidensbasering. Dette giver os mulighed for at udnytte den store mængde forskning, der forbinder HPA-akse dysfunktion med kronisk sygdom. Det giver en mere præcis ramme til at forstå vores patienters tilstand, hvilket gør det muligt for os at fokusere på de mange underliggende årsager til HPA-D (i stedet for myopisk og ofte fejlagtigt at antage, at lavt cortisol er skyld i det). Og endelig fører det til bedre resultater og reducerer sandsynligheden for, at vi forårsager skade (f.eks. ved at ordinere hydrokortison til en patient, som vi antager har lavt kortisol, men som i virkeligheden har højt kortisol).