Resumé
Evolutionen af endotermi har krævet en strukturel udbygning af luftvejene og overfladerne til udveksling af luftvejene. Tilstedeværelsen af et fuldstændigt septed hjerte hos endothermer udelukker brugen af overvejende neurogen kontrol af pulmonal vaskulær modstand, som det ses hos ikke-krokodilliske krybdyr. Forekomsten af uligheder i ventilation-perfusion i de fint opdelte luftveje hos endotherme dyr har krævet lokal vaskulær kontrol som reaktion på den fremherskende alveolære \({\text{P}}}_{{{\text{O}}_{\text{2}}} }\) med mulighed for intrapulmonal shunting fra dårligt ventilerede til mere tilstrækkeligt ventilerede respiratoriske enheder. Der er ingen beviser for denne mekanisme i skildpadders lungecirkulation. Selv om det gennemsnitlige behov for luftkonvektion er ens hos krybdyr og endotherme dyr ved lignende kropstemperaturer, og det gennemsnitlige behov for blodgennemstrømning er ens, når der justeres for forskelle i blodets O2-kapacitet, udviser mange ikke-krokodille krybdyr tidsmæssig variation i den pulmonale blodgennemstrømning i løbet af en given respirationscyklus. Den intrakardiale højre-venstre-shuntning forstærkes med længden af apnøperioden. Sådanne shunts er ikke mulige hos endotherme dyr på grund af fuldstændig septation af hjertet. Der fremlægges en hypotese om, at intracardiac shunting kan bidrage til udtømning af de tilgængelige O2-lagre under langvarig apnø. Shunten kan med fordel betragtes som en CO2-shunt forbi den alveolære gasfase. Den deraf følgende påvirkning af alveolær og systemisk P \({\text{P}}}_{{{\text{CO}}_{{\text{2}}} }\) kan øge O2-bindingen til Hb i lungerne, samtidig med at den intensiverer aflastningen gennem Bohr-effekten på vævsniveau. Ud fra dette perspektiv kan reptilernes blodgennemstrømningsfordelingsmønstre betragtes som adaptive til den langvarige apnø og lavere åndedrætsfrekvens, der kendetegner gruppen. Disse forskelle kan være relateret til forskelle i metabolisk intensitet, respirationsfrekvens og den deraf følgende adaptive værdi af forskellige kontrolmekanismer for pulmonal vaskulær modstand hos ektotermer og endotermer.