16. december 1999 (Urbana, Ill.) — Forskere har måske endelig fundet en akilleshæl for nogle antibiotikaresistente bakterier, og resultaterne kan føre til en ny klasse af antibiotika, der dræber disse farlige bakterier, ifølge de resultater, der er rapporteret i den 17. december i tidsskriftet Science.
Lette doser af et fødevarekonserveringsmiddel kaldet nisin Z dræber bakterier ved at binde sig til en komponent i deres cellemembran og prikke huller i cellen, og bakterierne synes ikke at være i stand til at udvikle måder at afværge stoffet på, som de nogle gange afværger konventionelle antibiotika, siger forfatterne.
Nisin Z, som produceres af Lactococcus lactis, en bakterieart, der findes i mælk og ost, har været brugt som fødevarekonserveringsmiddel i næsten 50 år. Det skyldes, at selv lave doser af det kan dræbe bakterier, der kontaminerer fødevarer, og forskere har længe vidst, at det ikke er giftigt for mennesker. Men indtil for nylig vidste forskerne kun lidt om, hvordan det dræbte bakterier, fortæller medforfatter Eefjan Breukink, PhD, til WebMD. Breukink er apostdoktor ved Utrecht University i Holland.
Forskerne var især nysgerrige efter at vide, hvorfor nisin Z var så meget mere giftigt for bakterier end andre molekyler med lignende kemiske strukturer. Nisin Z er et medlem af en klasse af molekyler kaldet peptider, som er små proteinlignende molekyler. I de seneste årtier har man fundet ud af, at flere peptider kan dræbe bakterier, men nisin Z var langt mere potent end andre antibakterielle peptider, der var blevet undersøgt, siger Breukink. “Det egentlige spørgsmål var, hvorfor nisin er så aktivt sammenlignet med andre typer,” siger han.
Forskerne vidste allerede, at nisin Z dannede huller i bakteriemembraner, men de vidste ikke hvordan. For at finde ud af det, sammenlignede de, hvor godt nisinZ lavede huller i bakteriemembraner i forhold til kunstige membraner.Nisin virkede kun godt i ægte membraner, hvilket tyder på, at de kunstige membraner manglede en nøglekomponent, siger Breukink.
Denne manglende komponent var et fedtmolekyle kaldet lipid II. Forfatterne viste, at nisin Z ikke kan binde sig til membraner og lave huller, når membranerne behandles med det potente antibiotikum vancomycin, som blokerer nisin Z fra at komme i kontakt med lipid II. “Det var det vigtigste eksperiment”, siger Breukinks.