Guyton og kolleger gennemførte i 1950’erne og 1960’erne omfattende dyreforsøg for at undersøge sammenhængen mellem hjertefunktion og systemisk vaskulær funktion. Disse elegante undersøgelser førte til en model for disse forhold, som kunne repræsenteres grafisk ved at plotte både hjertefunktion og systemisk vaskulær funktionskurve på samme graf. Denne analyse er meget nyttig til at forstå, hvordan ændringer i hjertefunktionen påvirker det venøse tryk, og hvordan ændringer i arteriel og venøs modstand og blodvolumen påvirker det venøse tryk og hjertekapaciteten. For at undersøge disse interaktioner beskrives de to komponentkurver først individuelt, hvorefter de kombineres for at vise, hvordan ændringer i den ene påvirker den anden.
Hjertefunktionskurver
Hjertefunktionskurver (undertiden kaldet cardiac output-kurver) er i det væsentlige Frank-Starling-kurver, men adskiller sig ved, at cardiac output i stedet for ventrikulært slagvolumen plottes mod ændringer i det venøse tryk (normalt højre atrialtryk, PRA). Hvis man i en kontrolleret eksperimentel model varierede det højre atrialtryk (uafhængig variabel) og målte hjertets output (afhængig variabel), ville man finde, at når PRA stiger, stiger hjertets output (CO). Når det gennemsnitlige PRA er ca. 0 mmHg (bemærk, at PRA normalt svinger i takt med at atrialkontraktion og respiration), er hjertekapaciteten hos et voksent menneske ca. 5 L/min. På grund af hjertefunktionskurvens stejlhed kan meget små ændringer i PRA (blot nogle få mmHg) føre til store ændringer i CO.
I lighed med Frank-Starling-kurverne findes der ikke en enkelt hjertefunktionskurve. I stedet er der en familie af kurver, der kan forskydes opad, når hjerteydelsen er forbedret, eller forskydes nedad, når hjerteydelsen er nedsat. Ydelsen forbedres ved øget inotropi, øget hjertefrekvens og reduceret efterlast. Ydelsen er nedsat ved nedsat inotropi, nedsat hjertefrekvens og øget efterlast.
Systemiske vaskulære funktionskurver
Systemiske vaskulære funktionskurver (undertiden kaldet venøse returkurver) genereres ved at måle PRA (afhængig variabel) som CO (uafhængig variabel) ændrer sig (sort kurve i figuren). Bemærk, at de uafhængige og afhængige variabler er omvendt for disse kurver sammenlignet med de ovenfor beskrevne hjertefunktionskurver. Hvis man eksperimentelt stopper hjertets output ved at fibrillere hjertet, falder aortatrykket, og PRA stiger til en fælles værdi på ca. 8 mmHg (x-intercept af den sorte kurve i figuren), hvis baroreceptorrefleksen er blokeret. Dette tryk, som registreres kort tid efter hjertestoppet, kaldes det gennemsnitlige cirkulatoriske fyldningstryk (Pmc). Dette tryk ligger ikke midtvejs mellem det gennemsnitlige arterielle tryk og PRA, fordi den venøse compliance er 10-20 gange større end den arterielle compliance; derfor falder det arterielle tryk typisk mindst 10 gange mere, end det venøse tryk stiger, når blodmængden falder i de arterielle kar og stiger i de venøse kar, når blodmængden falder i de arterielle kar og stiger i de venøse kar. Hvis hjertet genstartes, falder PRA i takt med, at CO stiger (flyttes opad og til venstre på den sorte kurve). Når PRA begynder at falde under nul, begynder stigningen i CO at plateauere, fordi vena cava kollapser og dermed begrænser det venøse returløb til hjertet.
Der findes ikke en enkelt systemisk vaskulær funktionskurve, men i stedet er der en familie af kurver, der bestemmes af blodvolumen (Vol), venøs compliance (CV; omvendt af venetonus) og systemisk vaskulær modstand (SVR; primært arteriel modstand). Hvis f.eks. blodvolumen øges på grund af renal tilbageholdelse af natrium og vand, eller venøs compliance mindskes på grund af sympatisk aktivering af venerne (panel A), sker der et parallelt skift til højre i den vaskulære funktionskurve, hvilket fører til en stigning i Pmc, når hjertet er stoppet. Det modsatte skift sker ved nedsat blodvolumen eller øget venøs compliance. Hvis SVR øges (panel B) ved indgivelse af et arterielt vasokonstriktorpræparat, falder hældningen af den systemiske vaskulære funktionskurve, men der sker kun en lille eller ingen ændring i Pmc. Det modsatte sker ved et fald i SVR. Pmc ændres ikke nævneværdigt ved arteriel indsnævring eller dilatation, fordi de ændringer i arteriel diameter, der er nødvendige for at ændre modstanden, kun medfører en lille ændring i den samlede vaskulære compliance. Hvis derimod både arterier og vener indsnævres under sympatisk aktivering, vil kurven forskydes mod højre som vist i panel C (øget Pmc som følge af nedsat CV), og hældningen vil falde som følge af stigningen i SVR.
Kobling af hjerte- og karfunktion
Når kurverne for hjerte- og karfunktion plottes sammen på de samme grafkoordinater, er der et unikt skæringspunkt mellem de to kurver (sorte kurver ved punkt A i figuren). Dette skæringspunkt mellem de to kurver repræsenterer det stationære driftspunkt, der definerer hjertets output og højre atrialtryk for de særlige fysiologiske forhold, der er repræsenteret af kardiovaskulære funktionskurver. I dette eksempel er CO 5 L/min ved en PRA på 0 mmHg (punkt A). Hvis SVR blev nedsat ved indgivelse af et arterielt vasodilaterende lægemiddel, ville dette dreje den systemiske funktionskurve til højre (rød kurve), og Pmc ville forblive uændret. Den nye ligevægt ville være punkt B, hvilket viser, at arteriel dilatation ville føre til en stigning i PRA og CO. PRA stiger, fordi faldet i SVR vil sænke det arterielle tryk (og det arterielle blodvolumen) og dermed flytte blodvolumen til den venøse side. CO stiger primært, fordi slagvolumenet øges ved Frank-Starling-mekanismen som reaktion på stigningen i forbelastning, og fordi ventrikulær efterbelastning reduceres som repræsenteret ved det lille skift til venstre i hjertefunktionskurven.
Hvis hjertefunktionen blev forbedret (ikke vist), ville hjertefunktionskurven skifte opad og til venstre langs med karfunktionskurven. Der ville dog kun være en meget lille stigning i CO, fordi et fald i PRA under nul forårsager venøst kollaps, hvilket hæmmer venøs tilbagevenden og dermed fyldning af ventriklen.
Hvis hjertefunktionen er nedsat (f.eks, som det sker ved systolisk hjertesvigt), forskydes hjertefunktionskurven nedad og til højre (rød hjertefunktionskurve i figuren), og interceptet ændres fra punkt A til B. Dette viser, at nedtrykning af hjertet fører til en stigning i PRA og venetryk sammen med faldet i CO. Hvis denne nedsatte hjertefunktion også ledsages af en stigning i blodvolumen, venøs indsnævring (nedsat venøs compliance, CV) og arteriel indsnævring (øget SVR), som det sker ved hjertesvigt, vil den systemiske funktionskurve forskydes mod højre og få en mindre hældning. Det nye funktionspunkt (C) repræsenterer denne ligevægtstilstand. Bemærk, at disse ændringer i den systemiske vaskulære funktion bidrager til delvis at genoprette CO (fra punkt B til C) på trods af den nedadgående hjertefunktionskurve. Dette sker dog på bekostning af yderligere stigende PRA- og venetryk.
Revideret 17/11/2017