PMC

2. FORHOLDET MELLEM RYGNING OG PERIODONTALSYGDOM

En tredjedel af verdens voksne befolkning er rygere (57% af disse er mænd, 43% er kvinder). Det forudses, at der om 20 år vil være mere end 10 millioner mennesker, der dør årligt som følge af tobaksrygning. Rygning i udviklingslandene stiger med mere end 3% om året (4). Vi kan antage, at parodontale sygdomme også vil stige.

Sammenhængen mellem rygning og parodontal sundhed blev undersøgt så tidligt som i midten af sidste århundrede. Rygning er en uafhængig risikofaktor for initiering, omfang og sværhedsgrad af parodontale sygdomme. Desuden kan rygning mindske chancerne for en vellykket behandling. (Figur (Figur11,,22,,33).

Tværsnits- og longitudinelle data giver stærk støtte til udsagnet om, at risikoen for at udvikle parodontose, målt ved klinisk tab af vedhæftning og alveolært knogletab, øges med øget rygning. Undersøgelser viser, at tidligere rygere (klinisk defineret som to eller flere år efter rygestop) oplever mindre tab af tilhæftning end nuværende rygere, men mere end ikke-rygere. Desuden er sandsynligheden for at udvikle tiltagende parodontose dosisafhængig (5).

I mange år vidste videnskaben ikke, hvordan rygning påvirker parodontose, og hvorfor personer med kronisk parodontitis har mindre klinisk inflammation.I dag ved vi, at tobaksrøg inducerer ændringer i de 3-OH-fedtsyrer, der findes i lipid A, på en måde, der stemmer overens med en mikroflora med reduceret inflammatorisk potentiale.

I en undersøgelse havde rygere signifikante reduktioner i de 3-OH-fedtsyrer, der er forbundet med den konsensus (højpotente) enteriske LPS-struktur, blev konstateret hos rygere sammenlignet med ikke-rygere med kronisk parodontitis. Rygning er således forbundet med specifikke strukturelle ændringer af den lipid-A-afledte 3-OH-fedtsyreprofil i spyt, som er i overensstemmelse med en oral mikroflora med reduceret inflammatorisk potentiale(6).

Disse resultater giver en meget tiltrængt mekanistisk indsigt i den etablerede kliniske gåde med øget infektion med parodontale patogener, men reduceret klinisk inflammation hos rygere.

Bagaitkar og asos. fastslog, at eksponering af P. gingivalis for tobaksrøgekstrakt øgede ekspressionen af det store fimbriale antigen (FimA), men ikke det mindre fimbriale antigen (Mfa1). Det betyder, at eksponeringen ikke inducerede P. gingivalis auto-aggregation, men at den fremmede dannelsen af biofilm af to arter, der blev overvåget ved hjælp af antallet af mikrokolonier og dybden. Interessant nok udviste P. gingivalis-biofilm, der var dyrket i nærvær af tobaksrøg, en lavere proinflammatorisk kapacitet (TNF-α, IL-6) end kontrolbiofilm. De underliggende mekanismer er ukendte, men det er mere sandsynligt, at tobaksrøg udgør en miljømæssig stress, som P. gingivalis tilpasser sig ved at ændre ekspressionen af flere virulensfaktorer – herunder større og mindre fimbriale antigener (henholdsvis FimA og Mfa1) og kapsel – samtidig med et reduceret proinflammatorisk potentiale hos intakt P. gingivalis. gingivalis(7,8).

In vitro-undersøgelser har vist ændrede inflammatoriske cytokinprofiler i gingival creviculær væske (GCF), immuncellefunktion og ændret proteolytisk regulering hos rygere.

Rygere udviste et fald i flere pro-inflammatoriske cytokiner og kemokiner og visse regulatorer af T-celler og NK-celler. Dette afspejler de immunosupprimerende virkninger af rygning, som kan bidrage til en øget modtagelighed for parodontitis (9).

Periodontalbehandling har tendens til at være mindre tilbøjelig til at være vellykket hos rygere end hos ikke-rygere. Undersøgelser, der evaluerer effektiviteten af parodontal sygdomskontrol og specifikke parodontale procedurer, herunder regenerative procedurer, blødvævstransplantationsprocedurer og implantatprocedurer, har konsekvent påvist en negativ effekt af rygning på succesraten(10).