FALSRAPPORT
En 18-årig mand blev bragt til vores skadestue med ambulance. Patienten er blevet genoplivet i mere end 30 min. og var stadig i ventrikelflimmer. For ca. en time siden blev ambulancepersonalet tilkaldt efter en arbejder på en gasfyrfabrik. Patienten var bevidstløs og trak vejret agonisk, da de ankom til fabrikken. Han havde ingen anamnese for systemisk sygdom, tidligere operation, medicinbrug eller kendt allergi. Ifølge vidnerne var han i færd med at fylde sin lommetænder med en butanflaske og faldt pludselig bevidstløs om. Arbejderne var blevet afhørt med henblik på en mulig gasudslip, men ingen bekræftede dette. Patienten blev transporteret til et nærliggende hospital, hvor han blev intuberet. Under intuberingen indtraf hjertestop, og han blev genoplivet i 20 minutter. Efter genoprettelse af det spontane kredsløb blev han overført til vores hospital, idet han under transporten hyppigt fik hjertestop. På vores skadestue reagerede patienten på defibrillering og genoplivning i yderligere 10 min, blev startet på dopamininfusion på 10 μg/kg/min og blev overført til intensivafdelingen.
Hans sygehistorie var ualmindelig bortset fra tobaksrygning. Hans pupiller var isokoriske, myotiske og reaktive over for lys på begge sider. Han reagerede ikke på noxiske stimuli (Glasgow coma score var: 7). Hans blodtryk var 130/100 mmHg, hjertefrekvensen var 130 slag/min, kropstemperaturen var 36,5 °C, og han trak ikke spontant vejret. Computertomografi af hjernen og almindelig røntgenundersøgelse af brystet viste et let ødem. Transthorakal ekkokardiografi viste global hypokinesi i venstre ventrikel (ejektionsfraktion: 50 %). Han blev sat i profylakse for ventrikelflimmer (0,1 % lidocaininfusion med en hastighed på 1/mg/kg/h) og intermittent mannitolinfusion på grund af hypoxiske kramper (epilepsi blev udelukket på grund af tilstedeværelsen af pupillære lysreflekser). En arteriel blodgasanalyse efter 2 timer på volumenkontrolleret ventilation (FiO2: 0,50, tidalvolumen: 550 ml, frekvens: 12 slag/min, positivt end-ekspiratorisk tryk: 5 cmH2O) var inden for normalområdet.
(a) Axial computertomografi af hjernen viser let cerebralt ødem med udtømning af cerebrale sulci. (b) Plain thoraxradiografi af patienten viser mild kongestion
Mens vi planlagde yderligere undersøgelser for at udelukke en kanalopati eller kardiomyopati, nævnte nogle af hans kolleger, at patienten snusede til lightervæske, før han blev bevidstløs. Patientens tilstand forbedredes, og vi sænkede gradvist hastigheden af dopamininfusionen. Den næste dag var hans Glasgow coma score 13, og han trak spontant vejret med en frekvens på 16 slag/min. Han blev sat på assisteret åndedrætsunderstøttelse og ekstuberet 8 timer senere.
På 3. dagen var han stadig desorienteret og usamarbejdsvillig. Dopamininfusionen og mannitolbehandlingen blev stoppet, og patienten blev startet på enteral ernæring via en nasogastrisk sonde. I de følgende dage blev hans samarbejde gradvist forbedret, med hyppige perioder med agitation og desorientering. Kraniale diffusions- og venografiske magnetiske resonansbilledundersøgelser viste to hyperintense zoner i diffusion og T1-vægtet magnetisk resonansbillede i begge sider af occipitallappen, ca. 1,5 cm i diameter, identificeret som subakutte iskæmiske infarkter .
Aksiale magnetiske resonansbilleder viser subakut iskæmisk infarkt. (a) Lang, sort pil viser hyperintensitet på T1-vægtet billede i venstre occipitallap; korte, hvide pile viser det omgivende ødem. (b) Sort pil viser næsten homogent hyperintensivt område på diffusionsvægtet billede i højre occipitallap
På den 6. dag var patienten fuldt ud samarbejdsvillig, men stadig desorienteret. Hans verbale respons var begrænset til få meningsfulde ord, men ingen komplette sætninger. Han kunne følge genstande med øjnene, gribe dem og give sig selv mad. Han blev udskrevet til neurologisk afdeling, hvor han blev behandlet i yderligere 2 uger. Vi blev informeret om, at han efter 3 måneders genoptræning begyndte at arbejde som dozerfører.