Cardiac remodeling er generelt accepteret som en afgørende faktor for det kliniske forløb af hjertesvigt (HF). Defineret som genomekspression, der resulterer i molekylære, cellulære og interstitielle ændringer og manifesteres klinisk som ændringer i hjertets størrelse, form og funktion som følge af hjertets belastning eller skade, påvirkes kardiel remodellering af hæmodynamisk belastning, neurohormonel aktivering og andre faktorer, der stadig er under udredning.
Selv om patienter med større remodellering udviser progressiv forværring af hjertefunktionen, er det først for nylig blevet et mål for HF-behandling at bremse eller vende remodellering. Andre mekanismer end remodellering kan også påvirke forløbet af hjertesygdom, og sygdomsprogression kan forekomme på andre måder i fravær af hjertemodellering.
Data om venstre ventrikels endediastoliske og endystoliske volumen og ejektionsfraktion giver støtte til de gavnlige virkninger af terapeutiske midler såsom angiotensin-konverterende enzym (ACE)-hæmmere og beta-adrenerge blokerende midler på remodelleringsprocessen. Disse midler giver også fordele med hensyn til morbiditet og mortalitet. Selv om måling af ejektionsfraktion pålideligt kan vejlede om indledning af behandling af HF, er der delte meninger om værdien af ejektionsfraktionsdata til at vejlede om den fortsatte behandling. Den rolle, som ekkokardiografi eller radionuklidafbildning spiller i forbindelse med håndtering og overvågning af HF, er endnu uklar.
For fuldt ud at værdsætte de potentielle fordele ved HF-behandlinger bør klinikere forstå forholdet mellem remodellering og HF-progression. Deres patienter kan så til gengæld få en bedre forståelse af deres sygdom og de behandlinger, de får.