Mellem muskelafspændinger vender det intramuskulære tryk midlertidigt tilbage til et niveau, der er lavere end det venøse blodtryk. Dette giver blodet fra kapillærsystemet mulighed for at genopfylde venerne indtil den næste kontraktion. Det postuleres, at denne ændring i trykket kan være stor nok til at trække blod fra den arterielle side til den venøse side. Det antages, at dette trykfald under rytmiske kontraktioner faktisk øger blodgennemstrømningen gennem musklen og kan være ansvarlig for en del af stigningen i muskelblodgennemstrømningen umiddelbart ved aktivitetens begyndelse. Denne forklaring er attraktiv, fordi den ville forklare den let observerbare tætte kobling mellem muskelkontraktion og en hurtig stigning i muskelblodgennemstrømningen. Der er imidlertid for nylig fremkommet beviser, som sår tvivl om denne teori. Eksperimenter har vist, at der kan ske en kraftig muskelsammentrækning uden en tilsvarende stigning i skeletmusklernes blodgennemstrømning. I betragtning af den foreslåede måde, hvorpå muskelpumpen virker for at øge den arterielle blodgennemstrømning, synes det umuligt, at en muskelkontraktion og hyperæmi i skeletmuskulaturen kan være afkoblet. I et andet forsøg kunne man for nylig kun finde beviser for, at vasodilatation og ikke skeletmuskelpumpen var ansvarlig for opretholdelse af korrekt tryk og blodgennemstrømning. Dette kan have at gøre med manglen på strenge fysiologiske tests, der hidtil er blevet anvendt for at kunne bevise pumpen.
Eksperimenter har vist, at brugen af passive benøvelser, hvor der kun blev anvendt vasodilation, var ansvarlig for øget blodtilbageføring.