Systolisk anterior bevægelse (SAM) af mitralklappen blev første gang rapporteret som et træk ved hypertrofisk kardiomyopati (HCM) i slutningen af 1960’erne. I forbindelse med asymmetrisk hypertrofi af det interventrikulære septum og karakteristiske histologiske træk i hjertemusklen blev det bemærket, at det var et fund, der var helt specifikt for HCM.1 De første fund tydede på, at når SAM var til stede i HCM, var der næsten altid tale om obstruktion af venstre ventrikulær udstrømningsvej (LVOT). Det er imidlertid nu klart, at SAM kan være til stede uden LVOT-obstruktion og endda kan ses uden andre ekkokardiografiske kendetegn ved HCM. Skøn over prævalensen af SAM i HCM er baseret på et lille antal patienter og varierer fra 31-61 %.2-4 Af HCM-patienter med SAM har mellem 25-50 % tegn på LVOT-obstruktion i hvile – disse patienter har generelt udtalt SAM, sædvanligvis med kontakt mellem mitralklapbladene og septum. De hæmodynamiske konsekvenser af outflowobstruktion som følge af SAM omfatter forlængelse af systolisk ejektion og reduktion af slagvolumen. Mitralkoaptationen kan også forstyrres, hvilket kan resultere i mitralregurgitation, hvilket yderligere forringer hjertemængden.
Mekanismen for SAM i HCM er fortsat uklar. Mitralklappen er en kompleks struktur, der består af en D-formet annulus, forreste og bageste foldeblade og et subvalvarapparat bestående af chordae tendinae og de anterolaterale og posteromediale papillarmuskler. Selv om subvalvarstrukturerne kan være involveret, involverer SAM typisk det forreste og sjældnere det bageste foldeblad. Mange forskere stiller den hypotese, at forhøjede strømningshastigheder i et udstrømningskanal, der er anatomisk forvrænget af septumhypertrofi, skaber en Venturi-effekt, der trækker mitralklappens foldere mod septum og blokerer for ventrikulær udstrømning.5 Den præcise mekanisme er næsten helt sikkert mere kompleks. Tværsnitsekkokardiografi af HCM-patienter viste, at SAM begyndte, før den ventrikulære udstødning begyndte,6 et fund, der viser, at Venturi …