Transient anfaldsinduceret natriumforøgelse camouflerer symptomatisk hyponatriæmi | BMJ Case Reports

Diskussion

Hyponatriæmi er en forstyrrelse af væske- og elektrolytteregnskabet, hvor der er et relativt overskud af kroppens væskevand i forhold til kroppens natriumindhold. Den defineres generelt som en natriumkoncentration på mindre end 135 mmol/L og er den mest almindeligt observerede elektrolytforstyrrelse i klinisk medicin med en rapporteret prævalens på 4 % i den voksne intern medicinske patientpopulation, der behandles på skadestuen, og op til 30 % hos indlagte patienter3 . 4 Hyponatriæmi har en række forskellige ætiologier og er oftest forårsaget af syndromet med uhensigtsmæssig sekretion af antidiuretisk hormon (ADH), brug af thiaziddiuretika, kongestiv hjertesvigt, alvorlig opkastning og diarré eller polydipsi.5 Symptomerne er ofte milde og uspecifikke som hovedpine, kvalme og forvirring, men kan være alvorlige og livstruende med kardiorespiratorisk nød, kramper og koma.6 Alvorlige symptomer ses hyppigst ved akut hyponatriæmi, men også kronisk hyponatriæmi hos tilsyneladende asymptomatiske patienter skal betragtes som en alvorlig sygdom, da den er forbundet med en markant øget risiko for dødelighed af alle årsager.7 Selv om den er sjælden, er encefalopati den alvorligste komplikation ved akut hyponatriæmi. Den er resultatet af cerebralt ødem og øget intrakranielt tryk forårsaget af den osmotisk drevne bevægelse af vand ind i hjernecellerne, efter at det ekstracellulære kompartment er blevet hypoosmolært på relativt kort tid (<48 timer).8 Ubehandlet hyponatriæmisk encefalopati kan føre til neurologisk forværring eller død.2 9

Dette tilfælde beskriver en mand med et epileptisk anfald som den første præsentation af akut hyponatremisk encefalopati, for hvem diagnosen blev stillet med betydelig forsinkelse, og som i sidste ende førte til en unødvendig lumbalpunktur. Denne forsinkelse kan til dels forklares ved fraværet af en god sygehistorie som følge af postiktal døsighed, der gjorde det ikke direkte klart, at patienten havde drukket overdrevent meget vand i en kort periode. Et fingerpeg for diagnosen om en akut opstået hyponatriæmi kunne have været hans nyligt opståede hovedpine og fundet på CT-hovedet, der viste tegn på diffus sulcal effacement. Selv om sidstnævnte tyder på et cerebralt ødem, er det ikke specifikt for hyponatriæmi.10 Hyponatriæmisk encephalopati blev imidlertid primært fravalgt som en indledende diagnose på grund af, at den første (venøse) blodanalyse, der blev taget kort efter anfaldet, viste et plasmanatriumniveau på 131 mmol/L. Først efter den anden (arterielle) blodanalyse, som blev foretaget 45 minutter senere, blev der fundet en klinisk signifikant hyponatriæmi på 118 mmol/L. Denne uoverensstemmelse kan ikke forklares ved (præ)analytiske fejl, da også en venøs blodgasanalyse, som blev foretaget samtidig med den første blodprøvetagning, og som blev målt på en anden analysator, viste et tilsvarende natriumniveau. Da denne prøve blev målt på en point-of-care-blodgasanalysator med en direkte ion-selektiv elektrode, kunne pseudohyponatriæmi udelukkes. Det er interessant, at den første blodanalyse også viste forhøjede hæmatokrit- og albuminniveauer, der tyder på hæmokoncentration. Forklaringen på denne relative hypernatriæmi er derfor vandtab forårsaget af en vandforskydning fra det ekstracellulære rum til cellerne, formodentlig muskelceller i betragtning af hans epileptiske anfald. Stigning af plasmanatriumkoncentrationen er blevet beskrevet hos personer kort efter hård træning eller, som i dette tilfælde, efter krampeanfald.11-13 Forskydningen af vand fra det ekstracellulære rum drives af en stigning i det effektive antal osmoler i skeletmuskelcellerne. Under træning omdannes makromolekyler, som f.eks. glykogen, hurtigt til mange mindre L-laktatmolekyler. De L-laktat-ioner, der akkumuleres, diffunderer langsomt ud af cellerne og øger derved den intracellulære osmolalitet i forhold til interstitielle væv, hvilket fører til osmose, som driver vand ind i muskelcellerne. Endnu vigtigere er det dog, at nye osmoler, der skabes ved nedbrydning af fosfokreatin til kreatin og uorganiske fosfater, bidrager til denne proces.14 Dette intravaskulære vandtab kan øge plasmanatriumkoncentrationen 10-15 mmol/L i 10-15 minutter, hvorefter natriumniveauet langsomt genoprettes til det niveau, det havde før anfaldet.12 15 Denne effekt vil være mest udtalt i blod, der tages fra et påvirket lem (brachial- eller antecubitalvenen). Umiddelbart efter anfaldet kan veneblod (efferent) vise en meget højere natriumkoncentration sammenlignet med en arteriel prøve (afferent), da sidstnævnte er en afspejling af vandhomeostase i hele kroppen og ikke blot fra det berørte lem.14

I tilfælde af hyponatriæmi, som beskrevet i vores tilfælde, kan natriumstigningen føre til næsten normale eller endog helt normaliserede plasmanatriumniveauer, hvilket medfører en fejlfortolkning. Efter anstrengende træning, et krampeanfald eller manifest rhabdomyolyse vil vi derfor råde til to strategier for at fortolke plasmanatriumkoncentrationen korrekt. For det første kan gentagne blodprøver muligvis forhindre fejlfortolkning, da en forbigående natriumforøgelse kan forsvinde hurtigt. For det andet kan en arteriel blodprøve måske mere præcist afspejle det sande plasmanatriumniveau, da virkningen af hæmokoncentration som følge af rhabdomyolyse og dermed stigningen i arteriel plasmanatrium er mindre fremtrædende end i venøst afledt blod, der er taget fra en påvirket ledåre14 .