Adenitis sebácea canina

Por Klaus Loft, DVM

617 524-5733

La adenitis sebácea (SA) es una dermatosis relativamente poco común, es una dermatosis relativamente infrecuente, mediada por el sistema inmunitario, que causa una anormalidad en la cornificación de las costras, que a su vez puede conducir a una alopecia progresiva con escamas y costras fuertemente adheridas (véase la figura 1).

La etiología es algo confusa, pero el foco inflamatorio son las glándulas y los conductos sebáceos, que afectan a la capacidad del folículo piloso para volver a crecer el pelo. La SA suele presentarse con un cambio significativo en el exterior de la mascota y en la textura y calidad del pelaje. La capa de pelo en las zonas afectadas suele cambiar tanto de consistencia como de color tras ser dañada en el proceso (por ejemplo, de albaricoque a marrón oscuro, o de pelo suave a pelo alambrado) (véase la figura 2). Los primeros informes en la literatura veterinaria de Scott et al. y Rosser et al. además de White et al.1, 2, 3 informaron de que la dermatosis costrosa de moderada a grave en Caniches estándar y Akitas y las muestras histopatológicas de estos perros carecían de glándulas sebáceas. En general, se considera que la SA es una afección dermatológica que no existía clínicamente antes de principios de la década de 1980, y las revisiones de los tejidos histopatológicos de los bancos no han revelado ninguna evidencia de SA.4, 5

Los perros afectados presentan una afección cutánea con costras pruriginosas de leves a moderadas y sufren piodermas intermitentes de origen bacteriano o por levaduras (véase la Figura 3). Ciertas líneas de caniches estándar se han visto más afectadas, y un programa de detección voluntaria implementado dentro de la raza ha dado como resultado que la afección esté más o menos erradicada en esta raza, pero en los últimos 10 años la afección se ha visto en una lista más larga de razas, incluyendo el Husky, el Bichón Habanero6 y el Vizla.7,8 Se ha propuesto un modo de herencia autosómico recesivo con una expresión variable en el caniche estándar9, 10, 11 y se sugiere un modo de herencia autosómico recesivo como la razón por la que el Akita7 se ve afectado con más frecuencia. El Servicio de Dermatología de Angell ha diagnosticado la enfermedad en las siguientes razas: Springer Spaniel, Corgi Galés, Pastor Alemán, Labrador Retriever, Perro de Montaña de Berna, Cockapoo, Goldendoodle y Labradoodle. Se ha descrito una afección similar, pero aún más rara, en seres humanos, gatos, caballos y conejos.3, 4, 5, 6

La AS es una afección principalmente cosmética con síntomas sistémicos mínimos o inexistentes. Generalmente no causa prurito o dolor, pero las mascotas con esta condición son propensas a infecciones bacterianas y/o de levadura secundarias que pueden causar prurito, mayor inflamación y potencial destrucción adicional del folículo piloso. Las infecciones secundarias deben tratarse para evitar más daños en los folículos pilosos. En general, los perros afectados por esta enfermedad no deben utilizarse para la cría, ya que parece haber una posible predisposición genética.

Se utilizan numerosos tratamientos y terapias de apoyo en el manejo médico de la enfermedad primaria y el tratamiento de las infecciones secundarias. El tratamiento de la AS suele incluir una o más de las siguientes terapias orales:9, 10, 11, 12, 13, 14

VITAMINA A: Se sabe que esta vitamina tiene un efecto teratogénico potencial en dosis elevadas, y tiene la capacidad de ralentizar el recambio celular en el proceso de queratinización. Por lo tanto, la vitamina A puede ayudar a reducir la severidad de la descamación intensa. El uso de este suplemento vitamínico puede causar ocasionalmente una condición de ojo seco, queratoconjuntivitis sicca (KCS), por lo que es importante hacer una prueba de producción de lágrimas antes de comenzar este tratamiento.

Aceite de prímula y ácidos grasos esenciales (EFA): La suplementación de la dieta puede ayudar a la capacidad de los precursores antiinflamatorios para reconstruir la piel y puede tener un efecto antioxidante dentro del tejido afectado. Una dieta rica en ácidos grasos omega-3 y -6, como Hill’s Science Diet Sensitive Skin y Royal Canine Skin Support, puede ser muy útil para que la piel sea más resistente a los traumatismos y las infecciones cutáneas. Como alternativa, pueden añadirse suplementos de ácidos grasos como 3V Caps, AllerDerm o Derm Caps a cualquier dieta equilibrada.

RETINOIDES SINTÉTICOS (tretinoína e isotretinoína): Varios autores han utilizado esta modalidad de tratamiento de la AS para reducir las costras y la descamación que siguen a la destrucción anexial de las glándulas sebáceas. El número de casos en la literatura es relativamente bajo, y las preocupaciones por el KCS y la teratogenicidad son significativamente mayores que en la vitamina A. Por lo tanto, los retinoides sintéticos no son una opción de primera línea en la mayoría de los casos.

CICLOSPORINA (ATOPICA): Este medicamento ayuda a modular la respuesta inmunitaria contra el tejido objetivo en la SA. El coste de la dosificación a largo plazo o de por vida suele ser una preocupación importante. Los posibles efectos secundarios más comunes de esta medicación son los vómitos y la diarrea y suelen ser autolimitados, pero pueden ser tan importantes que habrá que interrumpir el tratamiento. Se recomienda administrar este medicamento con el estómago vacío para una absorción más uniforme, pero si se producen efectos secundarios gastrointestinales, puede administrarse con alimentos.

También hay terapias tópicas que pueden prescribirse, como:

ALPHA KERI BATH OIL (mezcla de aceites minerales): Este tratamiento oclusivo permitirá separar el material sebáceo muy adherente del pelaje y reducir el olor y el riesgo de pioderma secundario. Este tratamiento suele llevar mucho tiempo y es bastante sucio.

PROPILENGLICOL 70%: Este producto tópico suele prepararse en una farmacia humana y puede aplicarse con un pulverizador para ayudar a hidratar la piel cada 24-72 horas durante 2-3 semanas. Después de este período inicial, la aplicación puede reducirse al menor intervalo posible, pero es necesario utilizarlo al menos una vez a la semana.

Esta enfermedad puede ser una afección frustrante para los clínicos, los propietarios de animales de compañía y las mascotas, especialmente a medida que vemos un aumento de la popularidad de las «razas de diseño» con los Caniches en la mezcla, y la aparición espontánea de la afección en más tipos de razas de perros. En el futuro, el mapeo de genes podría ayudar a encontrar un defecto genético específico y la disponibilidad de terapias más específicas.

Para obtener más información sobre la adenitis sebácea canina o el Servicio de Dermatología de Angell, llame al 617 524-5733 o envíe un correo electrónico a [email protected]. También puede contactar con el Dr. Loft en [email protected].

2 Rosser E, Dunstan R, Breen P et al: «Adenitis sebácea con hiperqueratosis en el caniche estándar: una discusión de 10 casos». JAAHA, 1987; 23: p. 341.

3 White S, Linder K, Schultheiss P et al.: «Adenitis sebácea en cuatro conejos domésticos (Oryctatagus cuniculus)». Veterinary Dermatology 2000; 11: p. 53-60.

4 Gross T, Ihrke P, Walder E, Affolter V: «Adenitis sebácea». En: Enfermedades de la piel del perro y del gato, Diagnóstico clínico histopatológico. 2nd ed. Oxford: Blackwell Publishing, 2005, p. 186-88.

5 Yager J, Willcock B, eds. Surgical pathology of the dog and cat. London: Mosby Year Book Inc., 1994; p. 197-198.

6 Osborne C: «Sebaceous adenitis in a 7-year-old Arabian gelding». Canadian Veterinary Journal 2006; 47: p. 583-6.

7 Zur G, Botero-Anug A: «Severas lesiones pinnales ulcerosas y granulomatosas con adenitis sebácea granulomatosa en vizslas no relacionados.» JAAHA, 47:6 Nov./Dic. 2011, p. 455-60.

8 Hernblad Tevell E, Bergvall K, Egenvall A: «Adenitis sebácea en perros suecos, un estudio retrospectivo de 104 casos». Acta Veterinaria Scandinavica 2008, 50:11, p. 1-8.

9 Frazer M, Schick A, Lewis T, Jazic E: «Adenitis sebácea en perros habaneros: un estudio retrospectivo de la presentación clínica y la incidencia.» Veterinary Dermatology, 2010, 22, p. 267-274.

13 Sousa C: «Adenitis sebácea». Clínicas Veterinarias de América del Norte: Small Animal Practice 2006; 36: p. 243-9.

14 Linek M, Boss C, Haemmerling R, Hewicker-Trautwein M, Mecklenburg L: «Effects of cyclosporine A on clinical and histologic abnormalities in dogs with sebaceous adenitis.» JAVMA, Vol. 226, No. 1, 1 de enero de 2005, p. 59-64.