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Neovascularización del Iris (Rubeosis Iridis)

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Título: Neovascularización del Iris (Rubeosis Iridis)
Autor (es): Kathryn Lewis, MSIV Universidad de California, Escuela de Medicina de Riverside
Fotógrafo: James Gilman, CRA, FOPS
Fecha: 13 de julio de 2019
Palabras clave/sujetos principales: neovascularización del iris, rubeosis iridis, glaucoma neovascular

Imagen 1. Prominente neovascularización temporal del iris y del ángulo, que se extiende nasalmente.

Imagen 2. Neovascularización del iris con capilares en el margen pupilar. Notable quemosis e inyección conjuntival.

Resumen: La neovascularización del iris (NVI), conocida como rubeosis iridis, se define como la proliferación de vasos sanguíneos a lo largo de la superficie del iris. La neovascularización del iris tiene muchas causas, entre las que destacan la retinopatía diabética (RD) y la oclusión venosa central de la retina (OVCR). Si no se trata, puede dar lugar a un glaucoma neovascular, que a menudo es difícil de tratar y pone en peligro la visión.

Patofisiología: La fisiopatología de la IVN es compleja, e implica la desregulación de factores pro y antiangiogénicos en el entorno de la isquemia del segmento posterior. Otras causas de la IVN, como los tumores intraoculares o la isquemia de la cámara anterior, también dan lugar a una desregulación de los factores.1 El desequilibrio del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), la interleucina-6 (IL6) y el factor derivado del epitelio pigmentario (PEDF) da lugar a la proliferación de capilares friables.1 Estos vasos crecen a lo largo de la superficie del iris, primero visibles en el margen pupilar, y pueden extenderse hasta el ángulo iridocorneal.

Presentación &Diagnóstico: La IVN es inicialmente indolora y asintomática. En los primeros estadios, una fina red de capilares es visible en el margen pupilar en el examen con lámpara de hendidura (Imagen 2, 3). A continuación, los capilares se extienden hasta el ángulo iridocorneal, lo que se conoce como neovascularización del ángulo (NVA), apreciable en la gonioscopia. Cuando la sospecha de NVI es alta pero no se aprecia en la lámpara de hendidura, se puede realizar una angiografía con fluoresceína del iris para dilucidar más la presencia de NVI en un paciente.

Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial incluye cuatro etiologías principales: isquemia retiniana, desprendimiento de retina, tumores e inflamación ocular. La tabla 1 aclara aún más los ejemplos de enfermedades que causan IVN.2 La etiología más común es la isquemia retiniana debida a la RD o a la OVCR.

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la IVN

Isquemia retiniana	Tumores	Inflamación ocular	Desprendimiento de retina
Retinopatía diabética Retinopatía Oclusión de la vena central de la retina Oclusión de la arteria central de la retina Retinopatía falciforme Oclusión de la arteria carótida Retinopatía de la prematuridad	Melanoma (iris/coroides) Cáncer metastásico Retinoblastoma	Endoftalmitis Uveítis crónica Cámara anterior cámara posterior isquemia	Retinosquisis Enfermedad de Coat

CRAO = oclusión de la arteria central de la retina

Pronóstico y complicaciones: Si no se trata, la NVI puede progresar a glaucoma neovascular (NVG), una forma de glaucoma secundario. Este proceso consta de cuatro etapas: prerubeosis, rubeosis, glaucoma de ángulo abierto y, por último, glaucoma de ángulo cerrado (Tabla 2).3 El tiempo que transcurre desde la NVI hasta el desarrollo del NVG es variable. Tras la OVCR, el GVN puede desarrollarse en un plazo de 1 a 6 meses, mientras que en los pacientes diabéticos tarda al menos 1 año.2 A medida que la NVI progresa hacia el GVN, los vasos perjudican el flujo de salida del humor acuoso, lo que da lugar a un glaucoma de ángulo abierto. A medida que las membranas fibróticas se desarrollan y contraen, el ángulo iridocorneal se cierra, dando lugar a un glaucoma de ángulo cerrado. En los casos no tratados, el GVN causará ceguera y dolor, y a menudo terminará en la enucleación.

Tabla 2. Etapas de la NVG

	Prerubeosis ->	Rubeosis ->	Ángulo abierto -> glaucoma	Glaucoma de ángulo cerrado
Síntomas	Nada	Nada	Nada	Dolor de ojos, náuseas, vómitos, dolores de cabeza, pérdida visual
Hallazgos con lámpara	Ninguna	NVI	NVI, NVA, fibrosis, hifema	NVI, NVA, fibrosis, edema corneal, hifema
PIO	Normal	Normal	Elevada	Elevada

Tratamiento: El tratamiento de referencia de la NVI es la fotocoagulación panretiniana (PRP) para reducir la neovascularización. La PRP también puede utilizarse si los pacientes progresan a la NVG. En los últimos años, el bevacizumab intravítreo (IVB), un agente anti-VEGF, ha demostrado ser eficaz para el manejo a corto plazo en la reducción de la neovascularización en el iris y el ángulo y el control de la PIO.2 Una vez que la NVG se ha desarrollado, el tratamiento es a menudo complicado. Por ejemplo, en las últimas fases de la NVG, los agentes tópicos que actúan sobre el flujo acuoso tienden a no mejorar la PIO. La cirugía, como la trabeculectomía, puede complicarse por la hemorragia intraoperatoria de los vasos frágiles y la excesiva cicatrización posquirúrgica.4

1. Wang JW, et al. Efecto a corto plazo del ranibizumab intravítreo en las concentraciones intraoculares del factor de crecimiento endotelial vascular-A y del factor derivado del epitelio pigmentario en el glaucoma neovascular. Oftalmología clínica y experimental 2015;43:415-421. Doi: 10.1111/ceo.12477
2. Rodrigues GB, et al. Glaucoma neovascular: una revisión. International Journal of Retina and Vitreous 2016;2:26. https://doi.org/10.1186/s40942-016-0051-x
3. Shazly TA, Latina MA. Glaucoma neovascular: etiología, diagnóstico y pronóstico. Semin Ophthalmol2009;24(2):113-121. DOI: 10.1080/08820530902800801
4. Shen C, Aref AA, Salim S. Neovascular Glaucoma. Academia Americana de Oftalmología EyeWiki. https://eyewiki.aao.org/Neovascular_Glaucoma (consultado el 10 de julio de 2019).

Aprobación del profesorado por: Griffin Jardine, MD

Identificador: Moran_CORE_26882