Esittely
Viimeaikaiset kammiokompleksit (PVC:t) ovat kammioissa syntyvää sähköistä toimintaa, joka johtaa kammioiden varhaiseen depolarisaatioon. PVC:t havaitaan yleensä elektrokardiografiassa (EKG), ambulatorisissa seurantalaitteissa ja sairaalan telemetriassa. PVC:tä esiintyy yleisesti potilailla, joilla on tai ei ole rakenteellista sydänsairautta, ja niiden esiintymistiheys kasvaa iän myötä. Useimmat PVC-potilaat ovat oireettomia, ja hoito koostuu seurannasta ja elämäntapamuutoksista. Oireisilla potilailla voi esiintyä sydämentykytystä, pyörtymistä tai huimausta, lisääntynyttä väsymystä tai hengenahdistusta. Joillakin potilailla voi olla suurentunut rytmihäiriöiden tai palautuvan kardiomyopatian riski. Oireiden hoitoon voidaan käyttää rytmihäiriölääkkeitä (AAD-lääkkeet) tai katetriablaatiota; PVC-ablaatio tehdään rutiininomaisesti myös elektrofysiologian laboratoriossamme. Tässä artikkelissa esittelemme kaksi PVC-ablaatiotapausta ja keskustelemme lyhyesti PVC:stä ja sen hoidosta, mukaan lukien katetriablaatio.
Tapaus 1
Elektrofysiologian poliklinikalle saapui 78-vuotias nainen, jonka oireina oli ollut sydämentykytystä, hengenahdistusta ja väsymystä viimeisten kahden vuoden ajan. Hän kiistää ortopnean, paroksismaalisen hengenahdistuksen tai synkopaaliset kohtaukset. Hänelle oli aiemmin tehty tranthorakaalinen kaikukuvaus (TTE), jonka mukaan ejektiofraktio oli 55 %. Hänelle tehtiin sepelvaltimoiden varjoainekuvaus, jossa todettiin kohonnut kiilapaine ja lievä ei-obstruktiivinen sepelvaltimotauti. Hänellä oli aiemmin todettu hyperlipidemia, verenpainetauti ja äskettäin diagnosoitu sydämen vajaatoiminta, jonka ejektiofraktio oli säilynyt. Hän käyttää hydroklooritiatsidia, losartaania, aspiriinia, metoprololia ja furosemidiä, mutta hänellä on edelleen oireita lääkehoidon optimoinnista huolimatta. Kliinisessä EKG:ssä näkyi sinusrytmi, vasemman kammion hypertrofia ja usein esiintyviä PVC:itä trigeminuskuviona. PVC:t olivat morfologialtaan vasemman nipun haaran morfologiaa, jossa oli varhainen siirtymä, pitkä R-aalto johtimissa II, III ja AVF. Näiden ominaisuuksien perusteella ensimmäinen ajatuksemme oli, että PVC:t olivat peräisin oikean kammion ulosvirtauskanavasta (RVOT). Koska EKG:ssä näkyi usein PVC:tä, hänelle asennettiin Holter-monitori, joka osoitti, että PVC:n kokonaiskuormitus oli 31 %. Potilaalle tarjottiin AAD-lääkitystä, mutta hän kieltäytyi lääkehoidosta. Ottaen huomioon oireiden vakavuuden ja taustalla olevan sydämen vajaatoiminnan, jonka ejektiofraktio on säilynyt, hänelle tarjottiin PVC-ablaatiota.
Tietoon perustuvan suostumuksen saamisen jälkeen hänet vietiin elektrofysiologian laboratorioon. Oktapolaarinen katetri asetettiin sepelvaltimon sivuonteloon vasempaan anterioriseen vinoasentoon, ja kvadripolaarinen katetri asetettiin His-asentoon. Työnsimme kastellun kärkikatetrin (THERMOCOOL-katetri, Biosense Webster, Inc., a Johnson & Johnson company) RVOT:iin, ja CARTO 3 -järjestelmän (Biosense Webster, Inc., a Johnson & Johnson company) avulla aktivointikartta tunnisti RVOT:n postero-septisestä osasta peräisin olevat PVC:t. Huomasimme, että aktivoituminen ei ollut riittävän varhainen, eikä unipolaarisessa elektrogrammissa näkynyt negatiivista poikkeamaa. Tämän jälkeen siirryimme retrogradisesti vasempaan kammioon ja kartoitimme vasemman kammion. Tällöin PVC paikallistettiin vasempaan sepelvaltimotukokseen, jossa varhaisin aktivoituminen oli -30 millisekuntia ja hyvä negatiivinen unipolaarinen sähköohjelma (kuva 1). Kun useita 30 watin radiotaajuusleesioita oli tehty, PVC saatiin poistettua. Yli 30 minuutin odottelun jälkeen emme pystyneet löytämään yhtään kliinistä PVC:tä ja päätimme lopettaa toimenpiteen.
Vuoden ja kuuden kuukauden seurannassa Holter-monitorissa ei näkynyt merkkejä PVC:n uusiutumisesta, ja hänen oireensa paranivat merkittävästi, ja sydämentykytykset hävisivät kokonaan.
Tapaus nro 2
Elektrofysiologian poliklinikalla seurattiin 71-vuotiasta miestä, jolla oli aiemmin ollut mitraaliläpän korjausleikkaus ja ylipainon lisääntyminen, useiden vuosien ajan jatkuneen sydämen tykyttelyn vuoksi. Hänellä todettiin 24 tunnin Holter-seurannan aikana 20 000 PVC:tä, joiden PVC-kokonaisrasitus oli 20 %. Hänen kaikukardiografiassaan ejektiofraktio oli 55 %, ja hänen angiografiassaan todettiin ei-obstruktiivinen sepelvaltimotauti. Hänelle aloitettiin suuriannoksinen metoprololihoito, joka vähensi ektooppisen taakan 12 prosenttiin, ja hänen oireensa paranivat. Hiljattain potilas alkoi valittaa sydämentykytystä, vaikka hän jatkoi metoprololin käyttöä samalla annoksella. Toistuva Holter-monitori osoitti, että PVC-taakka oli kasvanut uudelleen 21 %:iin. Hänen TTE:n mukaan ejektiofraktio oli pienentynyt 45 prosenttiin. Potilaalle aloitettiin amiodaronin käyttö, joka hetkellisesti hillitsi hänen oireitaan, mutta lopetettiin haittavaikutusten vuoksi. Hän kieltäytyi kokeilemasta muita AAD-lääkkeitä. PVC-taakan, hallitsemattomien oireiden, pienentyneen ejektiofraktion ja AAD-lääkkeiden sietämättömyyden vuoksi potilasta pidettiin ehdokkaana katetriablaatioon.
Toimenpidepäivänä EKG:ssä näkyi sinusrytmi, jossa oli oikeanpuoleinen haarakatkos (RBBB) ja usein esiintyviä PVC:tä. PVC:t olivat morfologialtaan RBBB:tä, ja niissä oli inferiorinen akseli ja S-aalto johtimissa II ja III. Asianmukaisen suostumuksen jälkeen potilas tuotiin elektrofysiologian laboratorioon. Kvadripolaarinen katetri asetettiin His-potentiaalin asentoon, ja toinen kvadripolaarinen katetri vietiin oikean eteisen yläosaan ja sitten oikean kammion kärkeen. 3,5 mm:n kasteltu katetri työnnettiin vasempaan kammioon retrogradisesti. Saimme sekä aktivaatio- että jännitekarttoja CARTO 3 -kartoitusjärjestelmällä, ja PVC tunnistettiin aortta-mitraalisen jatkuvuuden (AMC) varrella (kuva 2). On huomattava, että tunnistimme aluksi kolme eri PVC:tä, mutta vain AMC säilyi. AMC:n sijainti varmistettiin sitten tahdistuskartoituksen avulla. Kyseiseen kohtaan tehtiin yhteensä 16 radiotaajuusleikkausta, minkä jälkeen uusia PVC:tä ei enää havaittu. Tämän jälkeen käytimme isoproterenoli-infuusiota sekä kammiotahdistusta, mutta uusia PVC:tä tai kammiotakykardiaa (VT) ei saatu. Tämän jälkeen laadimme jännitekartan koko vasemmasta kammiosta, ja toimenpide saatiin päätökseen.
Tämän potilaan yhden ja kolmen kuukauden seurannassa tämä potilas oli edelleen oireeton ja PVC-vapaa Holter-monitorin mukaan, ja uusintatutkimus TTE:ssä osoitti, että ejektiofraktio oli kasvanut hieman 50 prosenttiin.
Esiintyvyys, yleisyys ja patofysiologia
Ateroskleroosiriski yhteisöissä (ARIC) -tutkimuksessa PVC:tä esiintyy >6 %:lla väestöstä kahden minuutin EKG:ssä. PVC:tä esiintyy joskus myös muissa kuin sydänsairauksissa, kuten keuhkosairauksissa (krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, keuhkoverenpainetauti), hormonitoiminnan häiriöissä (kilpirauhas- ja lisämunuaishormonihäiriöt), laittomissa huumausaineissa (kokaiini), tupakoinnissa, alkoholissa ja lääkityksessä (beeta-agonistit tai inotrooppiset lääkkeet).4 Myös sellaiset tekijät kuin autonominen tonus, ahdistuneisuus, elektrolyyttihäiriöt, hapenpuute (hypokseus) ja iskeemisyys (sepelvaltimotauti) voivat aiheuttaa PVC:tä. Suurimman osan ajasta PVC:t saavat alkunsa RVOT:stä, kun taas muita harvinaisempia polttopisteitä ovat vasemman kammion ulosvirtauskanava, aortan Valsalvan sinusten viereiset epikardiaaliset kudokset, vasemman kammion Purkinje-järjestelmä, vasemman kammion huippu, eteis-kammioläpän rengasmainen osa ja papillaariset lihakset.5
PVC:t ja rytmihäiriöt
Tutkimuksissa on havaittu, että PVC:t ovat yhteydessä suurentuneeseen kuolleisuusriskiin erityisesti potilailla, joilla on äskettäinen sydäninfarkti.6 Lisääntynyt PVC:iden esiintymistiheys ja monimutkaisuus liittyivät suurempaan kammiotakykardian, kammiovärinän ja sydänkuoleman riskiin. Tämän jälkeen Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) -tutkimus suunniteltiin arvioimaan AAD-lääkkeiden (enkainidi, flekainidi tai moritsiini) käyttöä PVC:n tukahduttamiseksi sydäninfarktin jälkeen. Valitettavasti rytmihäiriölääkeryhmässä havaittiin lisääntynyttä kuolleisuutta lumelääkkeeseen verrattuna, vaikka PVC:t tukahdutettiinkin.7,8 Lisääntyneen kuolleisuuden arveltiin johtuvan AAD-lääkkeiden rytmihäiriöitä edistävistä vaikutuksista. PVC:tä pidettiin tuolloin hyvänlaatuisena, mutta myöhemmät tutkimukset osoittivat, että PVC:hen liittyy lisääntynyt ateroskleroottisen sairauden, aivohalvauksen, äkillisen sydänkuoleman ja vasemman kammion toimintahäiriön tai kardiomyopatian riski.1,9,9
PVC:t ja kardiomyopatia
Vuonna 1998 Duffee ym. osoittivat, että PVC:iden tukahduttaminen potilailla, joilla oli oletettu idiopaattinen dilatoiva kardiomyopatia, saattoi johtaa vasemman kammion toiminnan paranemiseen.10 Sittemmin useat tutkimukset ovat osoittaneet, että PVC:t ovat itsenäinen kardiomyopatian riskitekijä. PVC:n aiheuttaman kardiomyopatian (PIC) diagnoosi voidaan tehdä kliinisesti sen perusteella, että esiintyy usein PVC:tä ja että kardiomyopatialle ei ole muita syitä.11 Jopa potilailla, joilla on rakenteellinen sydänsairaus, usein esiintyvät PVC:t voivat osaltaan pahentaa kardiomyopatiaa. Tarkkaa patofysiologiaa ei vielä tunneta; ehdotettuun PIC:n mekanismiin liittyy kammion dyssynkronia ja takykardian aiheuttama kardiomyopatia. PIC:n riskitekijöihin kuuluvat paitsi lisääntynyt taajuus myös altistuksen kesto, pidempi QRS-kompleksi, epikardiaalista alkuperää olevat PVC:t ja miessukupuoli. Tutkimukset ovat osoittaneet, että >15-25 %:n PVC-taakka lisää kardiomyopatian riskiä, vaikka monilla potilailla, joilla on samankaltainen taakka, on normaali ejektiofraktio; jopa matala, 4-5 %:n PVC-taakka voi joskus liittyä kardiomyopatiaan.3,11
Diagnostinen arviointi
Alustavaan selvitystyöhön kuuluu kohdennettu anamneesi- ja lääkärintarkastus, jossa selvitetään oireet, niiden kestoajankohta, mahdolliset liitännäistekijät sekä erityiskysymykset sydämen vajaatoiminnan oireista. Laboratoriotutkimuksiin kuuluu täydellinen metabolinen paneeli, mukaan lukien elektrolyytit, verenkuva ja hormonaaliset tutkimukset, kuten kilpirauhas- ja katekoliamiinitasot. Kaikille potilaille on tehtävä ambulatorinen EKG tai Holter-monitori PVC-morfologian, taajuuden, vuorokausivaihtelun, rasituksen ja oireiden korrelaation arvioimiseksi. Rutiininomainen transthorakaalinen kaikukardiografia (TTE) ejektiofraktion dokumentoimiseksi ja mahdollisten rakenteellisten sydänsairauksien löytämiseksi on tehtävä. Sepelvaltimotutkimus, kuten rasituskoe tai varjoainekuvaus, voidaan räätälöidä potilaan tilanteen mukaan. Sydämen magneettiresonanssia ja positroniemissiotomografiaa (PET) voidaan hyödyntää edelleen rakenteellisen sydänsairauden tunnistamiseksi myös potilaalla, jonka TTE tai angiografia on normaali.
Hoito: Elämäntapa ja lääkehoito
Pvc:n hoidon ensimmäiseen vaiheeseen kuuluu sellaisten toissijaisten syiden tunnistaminen, jotka joko aiheuttavat pvc:tä tai pahentavat sitä, kuten elektrolyyttitasapainon häiriöt, aineenvaihduntahäiriöt tai sepelvaltimotauti. Elämäntapojen muuttaminen, kuten tupakoinnin lopettaminen, alkoholin tai kofeiinin käytön rajoittaminen sekä stressin ja ahdistuksen hallinta, voi parantaa joidenkin potilaiden oireita. Alkuvaiheen lääkehoito koostuu beetasalpaajista tai kalsiumkanavasalpaajista, joiden turvallisuusprofiili on erinomainen ja joiden on osoitettu olevan tehokkaita ainakin joillakin potilailla. Verrattuna beetasalpaajiin tai kalsiumkanavasalpaajiin rytmihäiriölääkkeillä saavutetaan suurempi onnistumisprosentti PVC:n tukahduttamisessa. IC-luokan rytmihäiriölääkkeet, kuten flekainidi ja propafenoni, ovat tehokkaita PVC:n tukahduttamisessa, mutta niiden käyttö on rajoitettua potilailla, joilla on rakenteellinen tai sepelvaltimotauti. Näillä potilailla amiodaroni, dofetilidi ja sotaloli ovat turvallisia, mutta niillä kaikilla on oma haittavaikutusprofiilinsa, erityisesti pitkäaikaisessa käytössä.11,12
Hoito: Katetriablaatio
Vertailtuna AAD-lääkkeisiin, PVC:n katetriablaatio on paljon tehokkaampi ja sillä on pitkäaikainen ja kestävä vaikutus. Radiotaajuuskatetriablaation onnistumisprosentti on 65-90 % myös pitkäaikaisseurannassa.13-15 Nykyiset ohjeet suosittelevat katetriablaatiota PIC-potilaille, joilla ei ole onnistunut tai jotka eivät siedä AAD-lääkitystä, tai potilaan toiveiden perusteella. Ablaation onnistumista ennustavia tekijöitä ovat RVOT-alkuperä ja monomorfiset PVC:t. Epikardiaalisesta tai papillaarilihaksesta peräisin olevat PVC:t ja useat PVC-morfologiat ovat mahdollisen ablaation epäonnistumisen indikaattoreita.11,15 Onnistuneeseen katetriablaatioon liittyy ejektiofraktion jonkinasteinen paraneminen suurimmalla osalla potilaista. Suuntaviivoissa suositellaan myös harkitsemaan katetriablaatiota potilailla, joilla on rakenteellinen sydänsairaus ja joilla usein esiintyvät PVC:t todennäköisesti edistävät lisääntynyttä kardiomyopatiaa, sekä kammiotakykardiassa tai -värinässä, jotka laukeavat fokusoidusti PVC:stä. Katetriablaation käytöstä PVC:n hoitoon oireilevilla potilailla, joiden ejektiofraktio on normaali, ei ole vielä päästy yksimielisyyteen. Jotkut kirjoittajat suosittelevat katetriablaation käyttämistä viimeisenä keinona kaikkien rytmihäiriölääkkeiden käytön jälkeen tai erittäin oireisilla potilailla.15
Katetriablaatiotekniikka perustuu PVC:n tunnistamiseen ja paikallistamiseen, ja tämä voidaan saavuttaa käyttämällä aktivaatiokartoitus- tai tahdistuskartoitusmenetelmiä. Paikallistamisen jälkeen abloituu varhaisin fokaalinen endokardiaalinen tai epikardiaalinen sähköinen signaali, joka edeltää kohteena olevaa PVC:tä.15 Näiden polttopisteiden tehokkaan paikallistamisen edellytyksenä on, että PVC:n esiintymistiheys on suurentunut toimenpidepäivänä. Joitakin hyödyllisiä strategioita ovat AAD-lääkityksen lopettaminen muutamaa päivää ennen toimenpidettä, intraoperatiivisten rauhoittavien lääkkeiden käytön rajoittaminen ja kemiallisten induktiolääkkeiden, kuten isoproterenolin, adrenaliinin tai fenylefriinin, käyttö toimenpiteen aikana.15 Viime vuosina on nykyään käytetty usein monielektrodikartoituskatetreja; näillä katetreilla pystytään saamaan tietoja useista paikoista jokaisesta lyönnistä, ja näin ollen niiden resoluutio ja nopeus ovat parempia kartoituksessa. Monielektrodikatetreja ovat esimerkiksi THERMOCOOL, Livewire-katetri (Abbott), Advisor HD Grid -kartoituskatetri, Sensor Enabled (Abbott) ja Orion-kartoituskatetri (Boston Scientific). Joitakin näistä katetreista voidaan käyttää CARTO-järjestelmän kanssa, kun taas toisia voidaan käyttää Rhythmia HDx -kartoitusjärjestelmän (Boston Scientific) kanssa. Historiallisesti radiotaajuusablaatio on ollut ensisijainen ablaatiomenetelmä; muita tekniikoita ovat neula-ablaatio, etanoliablaatio ja kryoablaatio. Kryoablaatio saattaa olla tehokkaampi tietyissä anatomisissa rakenteissa, kuten papillaarilihaksissa. Toinen kehitteillä oleva menetelmä on stereotaktinen sädehoito; tämä tekniikka edellyttää PVC:n substraatin tarkkaa paikallistamista etukäteen.15
Epikardiumista, LV:n huipusta, intramuraalisesta sijainnista, papillaarilihaksista ja para-Hisian alueelta peräisin olevia PVC:tä voi olla vaikea ablatoida. Ablaatio- ja kartoitustekniikoiden kehittyminen on lisännyt näiden anatomisesti vaikeiden polttopisteiden ablaation onnistumisprosenttia. Joissakin tapauksissa ablaatio voidaan yrittää toteuttaa sepelvaltimoveren kautta tai kirurgisesti. Kaiken kaikkiaan katetriablaatio on turvallinen toimenpide, ja raportoitu komplikaatioprosentti on 2,4 %. Yleisiä komplikaatioita ovat hematoomat, pseudoaneurysmat tai arteriovenoosiset fistelit sekä sydänkomplikaatiot, kuten perikardiaalinen effuusio tai tamponaatio, läppävammat tai sepelvaltimovammat ja johtumisjärjestelmän vauriot.11,12,15
Johtopäätös
PVC:t voivat esiintyä monin tavoin. Ne voivat olla hyvänlaatuisia tai oireellisia, liittyä rytmihäiriöihin tai esiintyä sydämen vajaatoiminnan yhteydessä. Käytännönläheistä lähestymistapaa, johon kuuluu asianmukainen diagnostinen työ, olisi käytettävä jokaisella potilaalla ennen hoitopäätöstä. Potilaita, jotka ovat oireettomia ja joiden ejektiofraktio on normaali, voidaan seurata säännöllisesti ambulatorisella seurannalla ja TTE:llä. Jos PVC:t ovat oireisia, aiheuttavat kardiomyopatiaa tai niihin liittyy kammioperäisten rytmihäiriöiden riski, niitä voidaan hoitaa joko lääkehoidolla tai katetriablaatiolla.
Paljastukset: Kirjoittajilla ei ole raportoitavaa eturistiriitaa tässä esitetyn sisällön suhteen.