Tulevatko potilaat luoksenne valittamaan lisämunuaisen väsymystä? Vaikka termi ”lisämunuaisen väsymys” on yleistynyt populaarissa terveysmediassa, tieteellinen kirjallisuus ei tue sitä. Lue, miksi ”HPA-akselin säätelyhäiriö” on paljon tarkempi ja hyödyllisempi diagnostinen termi.
Väsymystä valittavat potilaat muodostavat yli 20 prosenttia kaikista potilaskontakteista perusterveydenhuollossa, mikä tarkoittaa 18 miljoonaa lääkärikäyntiä vuosittain Yhdysvalloissa (1,2). Perusterveydenhuollon käynneistä 75-90 prosenttia on raportoitu liittyvän stressiin (3). Näistä tilastoista huolimatta perinteinen lääketiede on usein neuvoton siinä, miten näitä potilaita tulisi hoitaa.
Jos työskentelet integratiivisen tai funktionaalisen lääketieteen maailmassa, tunnet varmasti termit ”lisämunuaisen väsymys”, ”lisämunuaisen stressi” ja ”lisämunuaisen uupumus”. Näitä termejä käytetään usein selittämään paitsi väsymystä ja stressiä myös laajaa joukkoa oireita, kuten unihäiriöitä, alhaista libidoa, huonoa liikunnan sietokykyä ja palautumista, heikkoa immuunitoimintaa ja aivosumua.
Yleinen väite on, että nämä oireet – ja monet muut niin sanottuun lisämunuaisväsymykseen liitetyt oireet – johtuvat kroonisesti alhaisista kortisolitasoista. Tämä ajatus on tullut niin laajalti hyväksytyksi, että ei ole harvinaista, että potilaat merkitsevät ”matalan kortisolitason” valitukseksi vastaanottopapereihin, jotka he täyttävät ennen tapaamistani.
Kutsutko sitä edelleen ”lisämunuaisen väsymykseksi”?
Saatat siis yllättyä kuullessasi, että käsite lisämunuaisen väsymys – ja siitä johtuvat alhaiset kortisolitasot, joita sen väitetään aiheuttavan – ei vastaa nykyistä tieteellistä käsitystämme stressireaktiosta ja siitä, miten se vaikuttaa ihmisen fysiologiaan.
Tässä artikkelissa käsittelen sitä, miksi termi ”HPA-akselin toimintahäiriö (HPA-D)” on täsmällisempi kuvaus merkkeistä ja oireista, joihin viitataan nimellä ”lisämunuaisen väsymys”. Selitän myös, miten krooninen stressi vaikuttaa sairauksiin (HPA-akselin säätelyhäiriön kautta) ja miksi stressiin liittyvän patologian käsitteleminen potilailla on niin tärkeää.
Sstressi-vaste-epäsuhde
Yksi evoluutiolääketieteen keskeisistä teemoista on se, että geeniemme ja nykyaikaisen ympäristömme välillä on syvällinen epäsuhta ja että tämä epäsuhta on syynä nykyiseen kroonisten tulehduksellisten sairauksien epidemiaan (4).
Ruokavaliomme on yksi useimmin mainituista esimerkeistä tästä epäsuhtaisuudesta, mutta on toinenkin esimerkki, joka on mielestäni aivan yhtä tärkeä (mutta paljon harvemmin tunnustettu): stressireaktiojärjestelmämme.
Sstressireaktiota säätelee ensisijaisesti hypotalamus-aivolisäke-lisämunuais-akseli (HPA-akseli). Stressi aktivoi HPA-akselin ja käynnistää neuroendokriinisten signaalien kaskadin, joka lopulta johtaa hormonien ja välittäjäaineiden, kuten kortisolin, noradrenaliinin (noradrenaliini) ja adrenaliinin (epinefriini), vapautumiseen.
Ajan mittaan stressireaktiojärjestelmämme krooninen aktivoituminen rapauttaa sietokykyä ja tyhjentää aineenvaihdunnallisia reservejä. Resilienssi on solujen, kudosten ja elinjärjestelmien välitön kyky reagoida fysiologisen tarpeen muutoksiin. Metabolinen reservi viittaa elimistömme pitkän aikavälin kykyyn reagoida näihin muutoksiin.
Resilienssin heikkeneminen ja metabolisen reservin ehtyminen johtavat muutoksiin kortisolin tuotannossa (tavallisimmin liikaa, mutta joskus myös liian vähän), vuorokausirytmin häiriintymiseen (liian vähän kortisolia aamulla tai liikaa yöllä) ja muutoksiin muiden HPA-akseliin liittyvien hormonien ja välittäjäaineiden, kuten DHEA:n, melatoniinin ja adrenaliinin, tuotannossa.
Kuten huomaatte, kyse ei ole pelkästään lisämunuaisten heikkoudesta johtuvasta kortisolin puutteesta. Se on oireyhtymä, jolle on ominaista epäsuhta modernin ruokavaliomme ja elämäntapamme sekä synnynnäisen stressireaktiojärjestelmämme välillä (5). Kaikki nämä nykyaikaiset stressitekijät vaikuttavat HPA-akseliin, joka puolestaan vaikuttaa lähes kaikkiin kehon elimiin ja järjestelmiin, mukaan lukien suolisto, aivot, kilpirauhanen, aineenvaihdunta, katabolia sekä miesten ja naisten lisääntymisjärjestelmä. Tämä selittää, miksi HPA-D:n oireet ovat niin moninaisia ja sen vaikutukset voivat olla niin tuhoisia.
Terminologia: HPA-D vai lisämunuaisen väsymys?
Munuaisen väsymyksen käsite perustuu löyhästi Hans Selyen ”yleiseen adaptaatio-oireyhtymään” eli G.A.S:ään, joka ennustaa stressihormonien tasojen muutoksia ajan myötä vastauksena krooniseen stressiin (6).
Tämän teorian mukaan terveessä stressireaktiossa kortisoli, DHEA ja pregnenoloni ovat normaalialueella. Vaiheessa 1 kortisoli nousee, kun taas DHEA laskee. Vaiheissa II ja III kortisoli, pregnenoloni ja DHEA vähenevät asteittain, kunnes ne loppuvat kokonaan viimeisessä vaiheessa, ”vajaatoiminnassa” tai ”uupumuksessa”.
Ajatuksena on, että kortisolipitoisuudet nousevat aluksi stressivasteena, mutta lopulta ne laskevat, kun lisämunuaiset ”väsyvät” eivätkä pysty jatkamaan sen tuottamista. Tässä teoriassa on kuitenkin kolme suurta ongelmaa:
- Monilla (ellei useimmilla) niin sanotusta ”lisämunuaisväsymyksestä” kärsivillä ihmisillä ei ole matalia kortisolitasoja. Heidän syljestä mitattu vapaa kortisolipitoisuutensa voi olla alhainen, mutta heidän kokonaiskortisolituotantonsa (mukaan lukien virtsasta mitatut kortisolin hajoamistuotteet) on usein normaali tai jopa korkea.
- Silloinkin kun kortisolipitoisuus on alhainen, se johtuu harvoin siitä, että lisämunuaiset ovat ”väsyneitä” eivätkä pysty tuottamaan sitä. Kortisolin tuotantoa säätelevät ensisijaisesti aivot, keskushermosto ja kudoskohtaiset säätelymekanismit, eivät itse lisämunuaiset. Suurimmalla osalla ihmisistä, joilla on alhainen kortisolipitoisuus, on normaalisti toimivat lisämunuaiset; ongelma on kauempana ”ylävirtaan”, aivoissa ja keskushermostossa.
- Munuaisen väsymyksen käsite ei saa tukea vertaisarvioiduista tieteellisistä todisteista, eikä se vastaa nykyistä ymmärrystämme HPA-akselin fysiologiasta. Jos haet PubMedistä hakusanalla ”adrenal fatigue”, löydät vain 12 tulosta – ja yksi niistä on vuonna 2016 julkaistu systemaattinen katsaus nimeltä ”Adrenal fatigue Does Not Exist”! Jos sitä vastoin haet PubMedistä hakusanalla ”hypothalamic pituitary adrenal axis”, saat yli 19 000 hakutulosta, joissa on tutkimuksia, jotka yhdistävät HPA-akselin muutokset kaikkeen Alzheimerin taudista liikalihavuuteen (7,8).
ADAPT Practitioner -koulutusohjelmassani käsittelen paljon yksityiskohtaisemmin ”lisämunuaisen väsymys”-mallin puutteita, lisämunuaisen väsymyksen diagnosoimiseen yleisesti käytetyn ”lisämunuaisen stressi-indeksi”-testin ongelmia sekä näyttöön perustuvampaa lähestymistapaa HPA-akselin säätelyhäiriöiden ja stressiin liittyvän patologian diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi. Tämä on niin tärkeä alue, joka on hallittava funktionaalisessa lääketieteessä, että käytämme lähes kolmanneksen 12 kuukauden kurssista sen käsittelemiseen.
Funktionaalisen lääketieteen harjoittajana ja muiden lääkäreiden opettajana uskon, että on ratkaisevan tärkeää saattaa itsemme lähemmäs nykyistä todistusaineistoa. Näin voimme hyödyntää sitä valtavaa tutkimusmäärää, joka yhdistää HPA-akselin toimintahäiriöt kroonisiin sairauksiin. Se tarjoaa tarkemmat puitteet potilaan tilan ymmärtämiselle, minkä ansiosta voimme keskittyä moniin HPA-D:n taustalla oleviin syihin (sen sijaan, että olettaisimme lyhytnäköisesti ja usein virheellisesti, että alhainen kortisoli on syyllinen). Ja lopuksi se johtaa parempiin tuloksiin ja vähentää todennäköisyyttä, että aiheutamme haittaa (esim. määräämällä hydrokortisonia potilaalle, jolla oletamme olevan matala kortisoli, mutta jolla todellisuudessa on korkea kortisoli).