Ohimenevä kohtauksen aiheuttama natriumin nousu, joka naamioi oireisen hyponatremian | BMJ Case Reports

Keskustelu

Hyponatremia on neste- ja elektrolyyttihäiriö, jossa elimistön nestemäisen veden suhteellinen ylitarjonta kehon natriumpitoisuuteen verrattuna. Se määritellään yleensä natriumpitoisuudeksi, joka on alle 135 mmol/l, ja se on kliinisessä lääketieteessä yleisimmin havaittu elektrolyyttihäiriö, jonka raportoitu esiintyvyys on 4 % päivystyspoliklinikalla hoidettavassa sisätautien aikuispotilaspopulaatiossa ja jopa 30 % sairaalahoidossa olevilla potilailla.3 4 Hyponatremialla on monenlaisia etiologisia syitä, ja yleisimmin se johtuu epäasianmukaisesta antidiureettisen hormonin (ADH) erityksestä, tiatsididiureettien käytöstä, kongestiivisesta sydämen vajaatoiminnasta, vaikeasta oksentelusta ja ripulista tai polydipsiapotilaasta.5 Oireet ovat usein lieviä ja epäspesifisiä, kuten päänsärky, pahoinvointi ja sekavuus, mutta ne voivat olla vakavia ja hengenvaarallisia, kuten sydän- ja hengitysvaikeuksia, kouristuskohtauksia ja kooma.6 Vakavat oireet ovat yleisempiä akuutissa hyponatremiassa, mutta myös kroonista hyponatremiaa, joka esiintyy näennäisesti oireettomilla potilailla, on pidettävä vakavana sairautena, sillä siihen liittyy kaikkien syiden aiheuttaman kuoleman riskin selvä lisääntyminen.7 Vaikka se on harvinaista, aivokuolleisuus on akuutin hyponatremian vakavin mahdollinen seuraus. Se on seurausta aivojen turvotuksesta ja kohonneesta kallonsisäisestä paineesta, jotka johtuvat veden osmoottisesta siirtymisestä aivosoluihin sen jälkeen, kun solunulkoinen tila on muuttunut hypoosmolaariseksi suhteellisen lyhyessä ajassa (<48 tuntia).8 Hoitamattomana hyponatremia-enkefalopatia voi johtaa neurologiseen heikkenemiseen tai kuolemaan.2 9

Tässä tapauksessa kuvataan miestä, jolla oli epileptinen kohtaus akuutin hyponatremisen enkefalopatian ensiesiintymänä ja jonka diagnoosi tehtiin huomattavan viiveellä, mikä johti lopulta tarpeettomaan lannepunktioon. Viivästyminen selittyy osittain sillä, että potilaan anamneesi ei ollut hyvä, koska hän oli postiktaalisesti unelias, minkä vuoksi ei ollut suoraan selvää, että potilas oli juonut liikaa vettä lyhyen ajan kuluessa. Hyponatremian akuutin puhkeamisen diagnoosiin olisi voinut antaa viitteitä hänen hiljattain ilmennyt päänsärkynsä ja pään tietokonetomografiassa havaittu diffuusin sulfaalisen tyhjenemisen merkki. Vaikka jälkimmäinen viittaa aivoturvotukseen, se ei ole spesifinen hyponatremialle.10 Hyponatreminen enkefalopatia hylättiin kuitenkin pääosin alkuperäisenä diagnoosina, koska pian kohtauksen jälkeen otetun ensimmäisen (laskimoveri)analyysin mukaan plasman natriumpitoisuus oli 131 mmol/l. Vasta 45 minuuttia myöhemmin tehdyssä toisessa (valtimoverinäytteessä) todettiin kliinisesti merkittävä hyponatremia, joka oli 118 mmol/l. Tätä ristiriitaa ei voida selittää (esi)analyysivirheillä, sillä myös laskimoverikaasuanalyysi, joka otettiin samanaikaisesti ensimmäisen verinäytteenoton kanssa ja joka mitattiin eri analysaattorilla, osoitti vastaavaa natriumpitoisuutta. Koska tämä näyte mitattiin point-of-care-verikaasuanalysaattorilla, jossa on suora ioniselektiivinen elektrodi, pseudohyponatremia voitiin sulkea pois. Mielenkiintoista oli, että ensimmäisessä verianalyysissä todettiin myös kohonneita hematokriitti- ja albumiinipitoisuuksia, jotka viittasivat hemokonsentraatioon. Selitys tälle suhteelliselle hypernatremialle on siis veden menetys, joka johtuu veden siirtymisestä solunulkoisesta osastosta soluihin, oletettavasti lihassoluihin, kun otetaan huomioon hänen epileptinen kohtauksensa. Plasman natriumpitoisuuden nousua on kuvattu henkilöillä pian raskaan liikunnan jälkeen tai, kuten tässä tapauksessa, kouristuskohtausten jälkeen.11-13 Veden siirtyminen solunulkoisesta osastosta johtuu luurankolihassolujen tehokkaan osmoliluvun noususta. Liikunnan aikana makromolekyylit, kuten glykogeeni, muuntuvat nopeasti moniksi pienemmiksi L-laktaattimolekyyleiksi. Kertyvät L-laktaatti-ionit diffundoituvat hitaasti soluista, jolloin solunsisäinen osmolaliteetti kasvaa suhteessa interstitiaalisiin kudoksiin, mikä johtaa osmoosiin, joka ajaa vettä lihassoluihin. Vielä tärkeämpää on kuitenkin, että uudet osmoolit, jotka syntyvät fosfokreatiinin hajotessa kreatiiniksi ja epäorgaanisiksi fosfaateiksi, edistävät tätä prosessia.14 Tämä verisuonensisäinen vesihäviö voi nostaa plasman natriumpitoisuutta 10-15 mmol/l 10-15 minuutin ajaksi, minkä jälkeen natriumpitoisuus palautuu hitaasti sille tasolle, jolla se oli ennen kohtausta.12 15 Vaikutus on voimakkain veressä, joka on otettu sairauden kohteena olevasta raajasta (rintarangan laskimosta tai eteisvaltimosta). Välittömästi kohtauksen jälkeen laskimoveressä (efferentti veri) saattaa näkyä paljon korkeampi natriumpitoisuus kuin valtimoverinäytteessä (afferentti veri), koska jälkimmäinen heijastaa koko elimistön vesihomeostaasiaa eikä pelkästään sairastuneesta raajasta otettua näytettä.14

Tapauksessamme kuvaillussa hyponatremiassa natriumin nousu voi johtaa lähes normaaleihin tai jopa täysin normalisoituneisiin pitoisuuksiin, mikä voi aiheuttaa virhetulkintoja. Rasittavan liikunnan, kouristuskohtauksen tai ilmeisen rabdomyolyysin jälkeen suosittelemme siksi kahta strategiaa plasman natriumpitoisuuden oikeaksi tulkitsemiseksi. Ensinnäkin toistuva verikokeen ottaminen voi mahdollisesti estää virhetulkinnan, koska ohimenevä natriumin nousu voi hävitä nopeasti. Toiseksi valtimoverinäyte saattaa kuvastaa tarkemmin todellista plasman natriumpitoisuutta, koska rabdomyolyysin aiheuttaman hemokonzentraation vaikutus ja siten valtimoveriplasman natriumpitoisuuden nousu ei ole yhtä selvä kuin raajojen laskimosta otetussa laskimoveressä14.