Kohtauksiin liittyvät sydänhäiriöt
Kohtauksiin liittyvät sydänhäiriöt ovat herättäneet huomattavaa kiinnostusta erityisesti sen jälkeen, kun on tunnustettu, että suurimmalla osalla potilaista, joilla on todettu äkillinen odottamaton kuolema epilepsiassa (SUDEP), on ollut sitä edeltävä kouristuskohtaus, mikä viittaa syy-yhteyteen kouristuskohtauksen ja kuolemantapauksen välillä (1). Aikuisilla ja lapsilla useimmat kompleksiset osittaiset ja yleistyneet toonis-klooniset kohtaukset aiheuttavat sykkeen nousua (2-5). Blumhardt ym. raportoivat, että 92 %:lla 26:sta potilaasta, joilla oli ohimolohkokohtaus, johon liittyi ambulatorisessa EEG-EKG-seurannassa kirjattu hallitseva sykkeen nousu (2). Myöhemmin Smith ja kollegat havaitsivat, että kompleksisiin osittaiskohtauksiin liittyvä yleisin sykemuutos on aluksi jyrkkä kiihtyvyys kohtauksen alkaessa, jota seuraa huomattavaa vaihtelua kohtauksen aikana ja sen jälkeen (4). Tätä sykkeen nousua ei havaittu ainoastaan suurimmassa osassa kliinisesti oireilevia kohtauksia, vaan myös useimmissa subkliinisissä kohtauksissa. Tutkijat havaitsivat myös, että sykemuutokset kohtauksen aikana ja sen jälkeen olivat huomattavan samanlaisia saman potilaan kohtauksissa, mikä viittaa siihen, että samantyyppinen autonominen stimulaatio tapahtui stereotyyppisesti näillä henkilöillä. Keilson ym. raportoivat, että 93 %:iin 106:sta lateralisoituneesta ja yleistyneestä kouristuskohtauksesta (45 potilaalla, joille tehtiin ympärivuorokautinen ambulatorinen EEG-EKG-seuranta), joiden kesto oli vähintään 30 sekuntia, liittyi ictal-takykardia, joka oli yli 100 lyöntiä minuutissa (6). Tutkijat havaitsivat, että iktaalinen takykardia ei suosinut toista aivopuoliskoa toiseen nähden.
Kohtaukseen liittyvä asystolia ja bradykardia ovat paljon harvinaisempia. Eräässä retrospektiivisessä analyysissä vain 5 potilaalla 1244:stä video-EEG-seurannassa olleesta potilaasta oli ictal asystole (7). Myös Schuele ym. havaitsivat, että iktaalinen asystole on harvinainen, sillä sitä esiintyi vain 0,27 prosentilla 6825 potilaasta, joille tehtiin video-EEG-seuranta (8). Tinuper ym. raportoivat kolmesta tapauksesta, joissa esiintyi iktaalista bradykardiaa, ja tarkastelivat 60 muuta kirjallisuudesta löytynyttä tapausta ja totesivat, että yleisimmin ohimo- tai otsalohkokohtauksiin liittyy iktaalista bradykardiaa ja asystolea (9). Toisessa tutkimuksessa todettiin, että ictal bradykardiaa esiintyi vain hengitysmuutosten, erityisesti apnean, yhteydessä, mikä viittaa siihen, että kardiorespiratoriset refleksit ovat tärkeitä ictal bradykardian synnyssä (10). Sitä vastoin Tinuper ym. havaitsivat, että ictal bradykardiaa voi esiintyä ilman merkittäviä muutoksia hengityksessä (9). Huomionarvoista tässä tutkimuksessa on myös samanaikainen verenpaineen lasku, joka voi esiintyä ennen bradykardian alkamista ja jatkua kohtauksen aikana. On tärkeää huomata, että kouristuskohtaukset voivat myös harvoin aiheuttaa asystolea, jolloin syntyy sekundaarinen synkopee, joka voidaan sekoittaa sekundaarisesti yleistyneeseen kouristuskohtaukseen (11,12). Schuele ym. totesivat, että asystolian aiheuttama äkillinen atonia ilmeni yleensä myöhään tyypillisen kohtauksen aikana, keskimäärin 42 sekunnin kuluttua kliinisen kohtauksen alkamisesta (8). Kohtauksen aiheuttamissa asystole- ja synkopeetapauksissa sydämen tahdistimen asettaminen voi auttaa ehkäisemään kaatumisten aiheuttamia traumoja (13).
Henkilön saarekekuorella tapahtuva sähköinen stimulaatio viittaa siihen, että oikealla aivopuoliskolla voi olla suurempi sympaattinen vaikutus, kun taas vasempaan aivopuoliskoon voi liittyä suurempi parasympaattinen kontrolli (14). Intrakarotidiset amobarbitaalitutkimukset eivät ole yksiselitteisiä, ja jotkin tiedot viittaavat siihen, että sydämen sykkeen hallinnassa on eroja oikean ja vasemman aivopuoliskon välillä (15), mutta toiset eivät osoita selvästi eroa aivopuoliskojen välisessä yleisessä autonomisessa tasapainossa (16). Vastaavasti, vaikka jotkin kliiniset tutkimukset tukevat autonomisen kontrollin lateralisoitumista (5), toiset eivät ole lopullisesti osoittaneet, että ictal-takykardian ja bradykardian kontrolli on lateralisoitunut (17).
Kohtauksiin liittyvien sykehäiriöiden lisäksi kohtaukset voivat aiheuttaa myös rytmi- ja johtumishäiriöitä. Keilson ym. raportoivat, että 17 potilaan joukossa, joilla rekisteröitiin 56 yli 10 sekuntia kestävää elektrografista kohtausta, ei esiintynyt kammioektopiaa tai johtumispoikkeavuuksia (18). Potilailla, joilla on refraktorinen epilepsia, näyttää kuitenkin olevan suurempi riski saada kohtauksiin liittyviä sydämen rytmi- ja johtumishäiriöitä. 39 prosentilla 43 potilaasta, joilla oli tulenkestävä fokaalinen epilepsia, oli video-EEG-tallenteella havaittuja sydämen rytmi- ja/tai repolarisaatiohäiriöitä kohtausten aikana tai välittömästi niiden jälkeen (19). Näihin poikkeavuuksiin kuuluivat eteisvärinä, supraventrikulaarinen takykardia, kimppuhaaralohko, eteisen ennenaikaiset depolarisaatiot, kammion ennenaikaiset depolarisaatiot, ST-nousu ja asystole. Potentiaalisesti vakavia poikkeavuuksia, mukaan lukien risteyskatkosrytmi, eteisvärinä, ST-segmentin kohoaminen ja asystolia, havaittiin 14 %:lla henkilöistä; sekä pidempään kestäneisiin kohtauksiin että yleistyneisiin toonis-kloonisiin kohtauksiin liittyi EKG-epäsäännöllisyyksien lisääntynyt esiintyminen. Tigaran ym. raportoivat, että 40 prosentilla potilaista, joilla oli refraktorinen fokaalinen epilepsia, oli kohtaukseen liittyvä ST-segmentin lasku, mikä viittaa siihen, että sydäniskemiaa saattaa esiintyä kohtausten aikana (20). Tästä havainnosta huolimatta vastaavassa tutkimuksessa todettiin, että sydämen troponiinipitoisuudet eivät olleet koholla kompleksisten osittaisten tai yleistyneiden toonis-kloonisten kohtausten jälkeen (21), mikä viittaa siihen, että merkittävää iskemiaa (eli sydänlihasvaurioon johtavaa) ei todennäköisesti esiinny komplisoitumattomien kohtausten aikana. Kuitenkin harvoin henkilöillä, joilla on taustalla sepelvaltimotauti, kohtaukseen liittyvä fysiologinen stressi voi johtaa merkittävään sydämen iskemiaan ja sydäninfarktiin, kuten on raportoitu (22).
Vaikka kohtaukseen liittyvät nopeus- ja rytmihäiriöt ilmenevät välittömästi kohtauksen alkamisen jälkeen ja voivat jopa edeltää päänahan EEG:ssä nähtävää ictal-kuviota (17), nämä poikkeavuudet voivat kestää pitkään itse kohtauksen jälkeen (23). Kohtausryppäiden analyysi paljastaa, että kohtauksiin liittyvä kohonnut syketaajuus voi jatkua useita minuutteja tai tunteja kohtauksen jälkeen, ja jos uusia kohtauksia esiintyy ennen kuin syketaajuus palaa lähtötasolle, syketaajuus voi nousta asteittain ja epänormaaleja komplekseja voi esiintyä useammin jokaisessa seuraavassa kohtauksessa ryppään sisällä (19,24). Nämä tiedot viittaavat siihen, että merkittäviä rytmihäiriöitä voi esiintyä myöhään kohtauksen jälkeen, ja niillä voi olla kliinisiä seurauksia.
Epilepsiapotilaiden pitkäaikaisten sydänrekisteröintien perusteella on viime aikoina saatu viitteitä siitä, että rytmihäiriöt saattavat olla tässä väestössä yleisempiä kuin aiemmin on epäilty. Rugg-Gunn ym. käyttivät implantoitavaa silmukkatallenninta EKG-tietojen seurantaan keskimäärin 18 kuukauden ajan potilailla, joilla oli tulenkestävä fokaalinen epilepsia. Iktikaalinen bradykardia, joka oli alle 40 lyöntiä minuutissa, todettiin seitsemällä potilaalla 19:stä; bradykardian katsottiin olevan niin vakava, että pysyvän sydämentahdistimen asettaminen oli perusteltua neljälle näistä potilaista. Tällä hetkellä sydämentahdistimen asettamisen kliinisiä indikaatioita, erityisesti silloin, kun bradykardia tai asystole on lyhytkestoista eikä siihen liity synkopeeta, ei ole vielä selkeästi vahvistettu. Eräässä tutkimuksessa potilailla, joilla oli video-EEG-seurannan avulla tunnistettu ictal asystole ja joille istutettiin sydämentahdistin, ei esiintynyt toistuvaa asystolea tai bradykardiaa, joka olisi riittänyt tahdistimen laukaisemiseen, keskimäärin viiden vuoden seurannan aikana (25). Toisinaan tahdistimen asettaminen voi kuitenkin johtaa kliiniseen parannukseen synkopeen ehkäisyssä (13).