Guyton ja kollegat tekivät 1950- ja 1960-luvuilla laajoja eläinkokeita, joissa tutkittiin sydämen toiminnan ja systeemisten verisuonten toiminnan välisiä yhteyksiä. Nämä tyylikkäät tutkimukset johtivat näiden suhteiden malliin, joka voitiin esittää graafisesti piirtämällä sekä sydämen toiminnan että systeemisen verisuonitoiminnan käyrät samaan kuvaajaan. Tämä analyysi on erittäin hyödyllinen sen ymmärtämiseksi, miten sydämen toiminnan muutokset vaikuttavat laskimopaineisiin ja miten muutokset valtimo- ja laskimovastuksessa sekä veritilavuudessa vaikuttavat laskimopaineeseen ja sydämen tehoon. Näiden vuorovaikutussuhteiden tutkimiseksi nämä kaksi komponenttikäyrää kuvataan ensin yksitellen, minkä jälkeen ne yhdistetään, jotta nähdään, miten muutokset toisessa vaikuttavat toiseen.
Sydämen toimintakäyrät
Sydämen toimintakäyrät (joita joskus kutsutaan myös sydämen ulostulovoimakkuuskäyriksi) ovat pohjimmiltaan Frank-Starlingin käyrät, mutta ne eroavat toisistaan siinä, että sydämen ulostulovoimakkuus piirretään kammiotilavuuden (ventrikulaarinen aivohalvaustilavuus, kammiotilavuuden) sijasta laskimopaineen (tavallisesti oikean eteisen paineen, PRA:n) muutosten suhteen. Jos kontrolloidussa kokeellisessa mallissa muutettaisiin oikean eteisen painetta (riippumaton muuttuja) ja mitattaisiin sydämen minuuttitilavuus (riippuvainen muuttuja), havaittaisiin, että PRA:n kasvaessa sydämen minuuttitilavuus (CO) kasvaa. Kun keskimääräinen PRA on noin 0 mmHg (huomaa, että PRA vaihtelee normaalisti eteisen supistumisen ja hengityksen myötä), aikuisen ihmisen sydämen ulostulo on noin 5 l/min. Sydämen toimintakäyrän jyrkkyyden vuoksi hyvin pienet muutokset PRA:ssa (vain muutama mmHg) voivat johtaa suuriin muutoksiin CO:ssa.
Samoin kuin Frank-Starling-käyrät, ei ole olemassa yhtä ainoaa sydämen toimintakäyrää. Sen sijaan on olemassa käyräryhmä, joka voi siirtyä ylöspäin, kun sydämen suorituskyky paranee, tai siirtyä alaspäin, kun sydämen suorituskyky heikkenee. Suorituskykyä parantavat lisääntynyt inotropia, lisääntynyt syke ja vähentynyt jälkikuormitus. Suorituskyky heikkenee, kun inotropia vähenee, syke laskee ja jälkikuormitus lisääntyy.
Systeemiset verisuonitoimintakäyrät
Systeemiset verisuonitoimintakäyrät (joita joskus kutsutaan myös laskimopalautuskäyriksi) luodaan mittaamalla PRA:ta (riippuvainen muuttuja) CO:n (riippumaton muuttuja) muuttuessa (kuvassa musta käyrä). Huomaa, että riippumattomat ja riippuvat muuttujat ovat näissä käyrissä päinvastaiset kuin edellä kuvatuissa sydämen toimintakäyrissä. Kokeellisesti, jos sydämen ulostulo pysäytetään fibrilloimalla sydäntä, aortan paine laskee ja PRA nousee yhteiseen arvoon, joka on noin 8 mmHg (kuvassa olevan mustan käyrän x-suuntainen leikkauspiste), jos baroreseptorirefleksi on estetty. Tätä painetta, joka rekisteröidään pian sydämen pysähtymisen jälkeen, kutsutaan keskimääräiseksi verenkierron täyttöpaineeksi (Pmc). Tämä paine ei ole arteriaalisen keskipaineen ja PRA:n puolivälissä, koska laskimokomplianssi on 10-20 kertaa suurempi kuin arteriaalinen komplianssi; näin ollen, kun verimäärä vähenee valtimoissa ja kasvaa laskimoissa, valtimopaine laskee tyypillisesti vähintään 10-kertaisesti laskimopaineen nousuun verrattuna. Jos sydän käynnistetään uudelleen, PRA pienenee CO:n kasvaessa (siirtyy mustalla käyrällä ylöspäin ja vasemmalle). Kun PRA alkaa laskea nollan alapuolelle, CO:n nousu alkaa tasoittua, koska laskimotiehyt romahtaa, mikä rajoittaa laskimopaluuta sydämeen.
Systeemistä verisuonten toimintaa kuvaavaa käyrää ei ole yhtä ainoaa, vaan sen sijaan on olemassa käyräperhe, joka määräytyy veritilavuuden (Vol), laskimokomplianssin (CV; käänteislukema laskimotontelille) ja systeemisen vaskulaarisen resistenssin (SVR; ensisijaisesti arteriaalinen resistenssi) mukaan. Jos esimerkiksi veren tilavuus lisääntyy munuaisten natriumin ja veden pidättämisen vuoksi tai laskimokomplianssi vähenee laskimoiden sympaattisen aktivaation vuoksi (paneeli A), verisuonten toimintakäyrässä tapahtuu samansuuntainen siirtymä oikealle, mikä johtaa Pmc:n nousuun, kun sydän pysäytetään. Vastakkainen siirtymä tapahtuu, kun veritilavuus pienenee tai laskimokomplianssi kasvaa. Jos SVR:ää suurennetaan (paneeli B) antamalla valtimoverisuonia supistavaa lääkettä, systeemisen verisuonitoimintakäyrän kaltevuus pienenee, mutta Pmc muuttuu vain vähän tai ei lainkaan. SVR:n pienentyessä tapahtuu päinvastoin. Pmc ei muutu tuntuvasti valtimoiden supistuessa tai laajentuessa, koska vastuksen muuttamiseksi tarvittavat valtimon halkaisijan muutokset aiheuttavat vain pienen muutoksen verisuonten kokonaiskomplianssissa. Toisaalta, jos sekä valtimoita että laskimoita supistetaan sympaattisen aktivaation aikana, käyrä siirtyy oikealle, kuten paneelissa C on esitetty (Pmc kasvaa CV:n vähenemisen vuoksi), ja kaltevuus pienenee SVR:n kasvun vuoksi.
Sydämen ja verisuonten toiminnan kytkentä
Kun sydämen ja verisuonten toimintakäyrät piirretään yhdessä samoihin kuvaajakoordinaatteihin, näiden kahden käyrän välillä on ainutlaatuinen leikkauspiste (mustat käyrät kuvassa olevassa pisteessä A). Tämä näiden kahden käyrän leikkauspiste edustaa vakaan tilan toimintapistettä, joka määrittelee sydämen tehon ja oikean eteisen paineen tietyissä fysiologisissa olosuhteissa, joita sydämen ja verisuonten toimintakäyrät edustavat. Tässä esimerkissä CO on 5 L/min PRA:n ollessa 0 mmHg (piste A). Jos SVR:ää pienennettäisiin antamalla valtimoverisuonia laajentavaa lääkettä, tämä kääntäisi systeemistä toimintakäyrää oikealle (punainen käyrä) ja Pmc pysyisi muuttumattomana. Uusi tasapainotila olisi piste B, mikä osoittaa, että valtimoiden laajentuminen johtaisi PRA:n ja CO:n lisääntymiseen. PRA kasvaa, koska SVR:n pieneneminen alentaisi valtimopaineita (ja valtimoveren tilavuutta) ja siirtäisi siten veritilavuutta laskimopuolelle. CO kasvaa pääasiassa siksi, että Frank-Starlingin mekanismi lisää iskutilavuutta vasteena esikuormituksen lisääntymiseen, ja siksi, että kammion jälkikuormitus vähenee, kuten sydämen toimintakäyrän pieni siirtymä vasemmalle osoittaa.
Jos sydämen toiminta tehostuisi (ei esitetty), sydämen toimintakäyrä siirtyisi ylöspäin ja vasemmalle verisuonten toimintakäyrää pitkin. CO:ssa tapahtuisi kuitenkin vain hyvin pieni lisäys, koska PRA:n laskeminen nollan alapuolelle aiheuttaa laskimokollapsin, joka estää laskimopaluun ja siten kammion täyttymisen.
Jos sydämen toiminta on alentunut (esim, kuten tapahtuu systolisessa sydämen vajaatoiminnassa), sydämen toimintakäyrä siirtyy alaspäin ja oikealle (punainen sydämen toimintakäyrä kuvassa), ja leikkauspiste muuttuu pisteestä A pisteeseen B. Tämä osoittaa, että sydämen lamaantuminen johtaa PRA- ja laskimopaineiden nousuun yhdessä CO:n laskun kanssa. Jos tähän sydämen toiminnan heikkenemiseen liittyy myös veren tilavuuden lisääntyminen, laskimoiden supistuminen (laskimokomplianssi, CV) ja valtimoiden supistuminen (SVR:n lisääntyminen), kuten sydämen vajaatoiminnassa tapahtuu, systeemitoimintakäyrä siirtyy oikealle ja sen kaltevuus pienenee. Uusi toimintapiste (C) edustaa tätä tasapainotilaa. Huomaa, että nämä systeemisen verisuonitoiminnan muutokset auttavat osittain palauttamaan CO:n (pisteestä B pisteeseen C), vaikka sydämen toimintakäyrä on painunut. Tämä tapahtuu kuitenkin sen kustannuksella, että PRA ja laskimopaineet kasvavat entisestään.
Revised 11/17/2017