L’épinéphrine est utilisée pour traiter un certain nombre d’affections, notamment : l’arrêt cardio-respiratoire, l’anaphylaxie et les hémorragies superficielles. Elle a historiquement été utilisée pour traiter le bronchospasme et l’hypoglycémie, mais des médicaments plus sélectifs, comme le salbutamol et le dextrose respectivement, sont maintenant préférés.
Arrêt cardiaqueModifié
L’adrénaline est utilisée comme médicament pour traiter l’arrêt cardiaque et d’autres arythmies cardiaques entraînant une diminution ou une absence de débit cardiaque. L’action de l’adrénaline est d’augmenter la résistance périphérique par la vasoconstriction des récepteurs α1-dépendants et d’augmenter le débit cardiaque par la liaison aux récepteurs β1. Les concentrations typiques de l’ACLS pour les injections sont de 1:10 000.
AnaphylaxiePublier
En raison de ses effets de dilatation des voies respiratoires, l’adrénaline est le médicament de choix pour traiter l’anaphylaxie. Il est également utile dans le traitement des septicémies. Les patients souffrant d’une allergie aux protéines et soumis à une immunothérapie peuvent recevoir un « rinçage » à l’adrénaline avant l’administration de l’extrait d’allergène, ce qui réduit la réponse du système immunitaire à l’allergène administré.
En raison des différentes expressions des récepteurs α1 ou β2, selon les patients, l’administration d’adrénaline peut augmenter ou diminuer la pression artérielle, selon que l’augmentation ou la diminution nette des résistances périphériques permet d’équilibrer les effets inotropes et chronotropes positifs de l’adrénaline sur le cœur, effets qui augmentent respectivement la contractilité et la fréquence cardiaque.
Les concentrations habituelles pour les injections sous-cutanées ou intramusculaires sont de 1:1 000.
Laryngite (croup)Edit
L’adrénaline racémique a été historiquement utilisée pour le traitement de la laryngite. L’adrénaline racémique est un mélange 1:1 des isomères dextrogyre (D) et lévogyre (L) de l’adrénaline. La forme L est le composant actif. L’adrénaline racémique fonctionne par la stimulation des récepteurs α-adrénergiques dans les voies respiratoires entraînant une vasoconstriction de la muqueuse et une diminution de l’œdème sous-glottique, et par la stimulation des récepteurs β-adrénergiques dans la relaxation des muscles lisses bronchiques.
Dans les anesthésiques locauxEdit
L’épinéphrine est ajoutée à un certain nombre d’anesthésiques locaux injectables, tels que la bupivacaïne et la lidocaïne, comme vasoconstricteur pour ralentir l’absorption et ainsi prolonger l’action de l’agent anesthésique et la potentialiser. Certains des effets indésirables de l’utilisation des anesthésiques locaux, tels que l’appréhension, la tachycardie et les tremblements, peuvent être dus à l’action de l’épinéphrine.
Auto-injecteursEdit
L’adrénaline est disponible dans des systèmes d’auto-administration (auto-injecteurs). Ces dispositifs existent en deux formats selon leur teneur en adrénaline : 0,15 mg (150 µg) et 0,3 mg (300 µg). Le 0,15 mg est destiné aux enfants jusqu’à 35 kg et le 0,3 mg aux enfants, adolescents et adultes plus lourds. Ils sont disponibles sur les marchés de chaque pays sous des marques différentes.
Afin de surveiller l’état de conservation de l’adrénaline contre une éventuelle dénaturation (due à la lumière, à une agression thermique, etc.), les auto-injecteurs disposent d’une fenêtre transparente qui permet d’observer visuellement la transparence du liquide. Les utilisateurs d’auto-injecteurs doivent effectuer un contrôle visuel quotidien et les remplacer tous les 18 mois (ce qui coïncide avec la date d’expiration ou la durée de conservation du composant actif).
ExerciceEdit
Un stimulus physiologique de la sécrétion d’adrénaline est l’exercice. Cela a été démontré pour la première fois en mesurant la dilatation de la pupille (dénudée) d’un chat sur un tapis roulant, puis confirmé par un dosage biologique dans des échantillons d’urine. Les méthodes biochimiques de mesure des catécholamines plasmatiques ont été publiées à partir de 1950. Bien que des travaux très utiles aient été publiés sur l’utilisation de tests fluorimétriques pour mesurer les concentrations totales de catécholamines, la méthode est trop peu spécifique et trop peu sensible pour déterminer avec précision les très petites quantités d’adrénaline dans le plasma. Le développement de méthodes d’extraction et de dosages radio-enzymatiques dérivés d’isotopes (REA) a transformé l’analyse en une sensibilité de 1 pg pour l’adrénaline. Les premiers dosages plasmatiques REA ont indiqué que l’adrénaline et les catécholamines totales augmentent à la fin de l’exercice, principalement lorsque le métabolisme anaérobie commence.
Pendant l’exercice, la concentration d’adrénaline dans le sang augmente en partie à cause de l’augmentation de la sécrétion de la médullosurrénale et en partie à cause de la diminution du métabolisme de l’adrénaline due à la réduction du flux sanguin vers le foie. La perfusion d’adrénaline pour reproduire les concentrations circulantes d’adrénaline à l’effort chez des sujets au repos a peu d’effet hémodynamique en dehors d’une petite chute de la pression sanguine diastolique à médiation β 2. La perfusion d’adrénaline dans la gamme physiologique supprime suffisamment l’hyperréactivité des voies respiratoires humaines pour antagoniser les effets constricteurs de l’histamine inhalée.
Un lien entre le système nerveux sympathique et les poumons a été démontré en 1887 lorsque Grossman a montré que la stimulation des nerfs accélérateurs cardiaques inversait la constriction des voies respiratoires induite par les muscarines. Dans des expériences sur des chiens, dans lesquelles la chaîne sympathique était coupée au niveau du diaphragme, Jackson a montré qu’il n’y avait pas d’innervation sympathique directe du poumon, mais que la bronchoconstriction était inversée par la libération d’adrénaline par la médullosurrénale. Aucune incidence accrue d’asthme n’a été signalée chez les patients surrénalectomisés ; les personnes prédisposées à l’asthme bénéficieront d’une certaine protection contre l’hyperréactivité des voies respiratoires grâce à leur traitement de substitution par corticostéroïdes. L’exercice induit une dilatation progressive des voies respiratoires chez les sujets normaux, qui est corrélée à la charge de travail et n’est pas empêchée par un bêta-blocage. La dilatation progressive des voies respiratoires avec l’augmentation de l’exercice est médiée par une réduction progressive du tonus vagal au repos. Le bêta-blocage par le propranolol provoque un rebond de la résistance des voies aériennes après l’exercice chez les sujets normaux, dans le même laps de temps que la bronchoconstriction observée dans l’asthme induit par l’exercice. La réduction de la résistance des voies respiratoires pendant l’exercice réduit le travail respiratoire.