Le remodelage cardiaque est généralement accepté comme un déterminant de l’évolution clinique de l’insuffisance cardiaque (IC). Défini comme l’expression du génome entraînant des modifications moléculaires, cellulaires et interstitielles et se manifestant cliniquement par des changements de taille, de forme et de fonction du cœur résultant d’une charge ou d’une lésion cardiaque, le remodelage cardiaque est influencé par la charge hémodynamique, l’activation neurohormonale et d’autres facteurs encore en cours d’investigation.
Bien que les patients présentant un remodelage majeur démontrent une aggravation progressive de la fonction cardiaque, le ralentissement ou l’inversion du remodelage n’est que récemment devenu un objectif du traitement de l’HF. Des mécanismes autres que le remodelage peuvent également influencer l’évolution de la maladie cardiaque, et la progression de la maladie peut se produire par d’autres moyens en l’absence de remodelage cardiaque.
Les données sur le volume end-diastolique et end-systolique du ventricule gauche et sur la fraction d’éjection confirment les effets bénéfiques d’agents thérapeutiques tels que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) et les bêta-bloquants sur le processus de remodelage. Ces agents présentent également des avantages en termes de morbidité et de mortalité. Bien que la mesure de la fraction d’éjection puisse guider de manière fiable l’initiation du traitement de l’HF, les avis divergent quant à la valeur des données sur la fraction d’éjection pour guider le traitement en cours. Le rôle de l’échocardiographie ou de l’imagerie radionucléide dans la gestion et la surveillance de l’HF n’est pas encore clair.
Pour apprécier pleinement les avantages potentiels des thérapies de l’HF, les cliniciens doivent comprendre la relation entre le remodelage et la progression de l’HF. Leurs patients pourront alors, à leur tour, acquérir une meilleure compréhension de leur maladie et des traitements qui leur sont administrés.