Résumé
L’évolution de l’endothermie a nécessité une élaboration structurelle des voies aériennes et des surfaces d’échange respiratoire. La présence d’un cœur complètement cloisonné chez les endothermes exclut l’utilisation d’un contrôle principalement neurogène des résistances vasculaires pulmonaires, comme cela est observé chez les reptiles nonrocodiliens. L’apparition d’inégalités de ventilation-perfusion dans les voies respiratoires finement subdivisées des endothermes a nécessité un contrôle vasculaire local en réponse à la prédominance de la résistance alvéolaire ({\text{P}}_{{\text{O}}_{\text{2}}) avec un potentiel de shuntage intrapulmonaire des unités respiratoires mal ventilées vers des unités respiratoires plus adéquatement ventilées. Aucune preuve de ce mécanisme n’est observée dans la circulation pulmonaire des tortues. Bien que les besoins moyens en convection de l’air soient similaires chez les reptiles et les endothermes à des températures corporelles similaires et que les besoins moyens en débit sanguin soient similaires lorsqu’ils sont ajustés aux différences de capacité en O2 du sang, de nombreux reptiles non-crocodiliens présentent une variation temporelle du débit sanguin pulmonaire au cours d’un cycle respiratoire donné. La dérivation intracardiaque droite-gauche s’intensifie avec la durée de la période apnéique. De tels shunts ne sont pas possibles chez les endothermes en raison de la septation cardiaque complète. Une hypothèse est présentée selon laquelle la dérivation intracardiaque peut contribuer à l’épuisement des réserves d’O2 disponibles pendant une apnée prolongée. Le shunt peut être considéré avec profit comme un shunt de CO2 au-delà de la phase gazeuse alvéolaire. L’influence qui en résulte sur la P alvéolaire et systémique ({\text{P}}_{{\text{CO}}_{\text{2}}) peut augmenter la liaison de l’O2 à l’Hb dans les poumons tout en intensifiant la décharge par l’effet Bohr au niveau des tissus. De ce point de vue, les schémas de distribution du flux sanguin des reptiliens peuvent être considérés comme adaptés à l’apnée prolongée et à la fréquence respiratoire plus faible qui caractérisent le groupe. Ces différences peuvent être liées à des différences dans l’intensité métabolique, la fréquence respiratoire, et la valeur adaptative conséquente des différents mécanismes de contrôle de la résistance vasculaire pulmonaire chez les ectothermes et les endothermes.