Guyton et ses collègues, dans les années 1950 et 1960, ont mené de nombreuses expériences sur des animaux pour étudier les relations entre la fonction cardiaque et la fonction vasculaire systémique. Ces études élégantes ont conduit à un modèle de ces relations qui pouvait être représenté graphiquement en traçant les courbes de la fonction cardiaque et de la fonction vasculaire systémique sur le même graphique. Cette analyse est très utile pour comprendre comment les changements de la fonction cardiaque affectent les pressions veineuses, et comment les changements de la résistance artérielle et veineuse, et du volume sanguin affectent la pression veineuse et le débit cardiaque. Pour examiner ces interactions, les deux courbes composantes seront d’abord décrites individuellement, puis elles seront combinées pour montrer comment les changements de l’une affectent l’autre.
Courbes de fonction cardiaque
Les courbes de fonction cardiaque (parfois appelées courbes de débit cardiaque) sont essentiellement des courbes de Frank-Starling, mais elles diffèrent en ce que le débit cardiaque, au lieu du volume systolique ventriculaire, est tracé en fonction des changements de la pression veineuse (généralement la pression auriculaire droite, PRA). Si, dans un modèle expérimental contrôlé, on faisait varier la pression auriculaire droite (variable indépendante) et qu’on mesurait le débit cardiaque (variable dépendante), on constaterait que plus la PRA augmente, plus le débit cardiaque (CO) augmente. Lorsque la PRA moyenne est d’environ 0 mmHg (il faut noter que la PRA fluctue normalement avec la contraction auriculaire et la respiration), le débit cardiaque d’un humain adulte est d’environ 5 L/min. En raison de la pente de la courbe de la fonction cardiaque, de très petites variations de l’ARP (quelques mmHg seulement) peuvent entraîner de grandes variations du CO.
Comme pour les courbes de Frank-Starling, il n’existe pas de courbe unique de la fonction cardiaque. Au lieu de cela, il existe une famille de courbes qui peuvent se déplacer vers le haut lorsque la performance cardiaque est améliorée ou vers le bas lorsque la performance cardiaque est déprimée. La performance est améliorée par une augmentation de l’inotropie, une augmentation de la fréquence cardiaque et une réduction de la postcharge. La performance est déprimée par une diminution de l’inotropie, une diminution de la fréquence cardiaque, et par une augmentation de la postcharge.
Courbes de la fonction vasculaire systémique
Les courbes de la fonction vasculaire systémique (parfois appelées courbes de retour veineux) sont générées en mesurant l’ARP (variable dépendante) lorsque le CO (variable indépendante) change (courbe noire dans la figure). Notez que les variables indépendantes et dépendantes sont inversées pour ces courbes par rapport aux courbes de la fonction cardiaque décrites ci-dessus. Expérimentalement, si le débit cardiaque est arrêté par fibrillation du cœur, la pression aortique chute et l’ARP augmente jusqu’à une valeur commune d’environ 8 mmHg (ordonnée à l’origine de la courbe noire de la figure) si le réflexe barorécepteur est bloqué. Cette pression, qui est enregistrée peu après l’arrêt du cœur, est appelée pression moyenne de remplissage circulatoire (Pmc). Cette pression n’est pas à mi-chemin entre la pression artérielle moyenne et l’ARP car la compliance veineuse est 10 à 20 fois supérieure à la compliance artérielle ; par conséquent, lorsque le volume de sang diminue dans les vaisseaux artériels et augmente dans les vaisseaux veineux, la pression artérielle diminue généralement au moins 10 fois plus que la pression veineuse n’augmente. Si le cœur est redémarré, l’ARP diminue alors que le CO augmente (déplacement vers le haut et vers la gauche sur la courbe noire). Lorsque l’ARP commence à tomber en dessous de zéro, l’augmentation du CO commence à plafonner parce que la veine cave s’affaisse, limitant ainsi le retour veineux vers le cœur.
Il n’existe pas de courbe unique de fonction vasculaire systémique, mais plutôt une famille de courbes qui sont déterminées par le volume sanguin (Vol), la compliance veineuse (CV ; inverse du tonus veineux) et la résistance vasculaire systémique (RVS ; principalement la résistance artérielle). Si, par exemple, le volume sanguin est augmenté en raison de la rétention rénale de sodium et d’eau, ou si la compliance veineuse est diminuée en raison de l’activation sympathique des veines (panneau A), il y a un déplacement parallèle vers la droite de la courbe de la fonction vasculaire, ce qui entraîne une augmentation de la Pmc lorsque le cœur est arrêté. Le décalage inverse se produit en cas de diminution du volume sanguin ou d’augmentation de la compliance veineuse. Si la VVS est augmentée (panneau B) par l’administration d’un médicament vasoconstricteur artériel, la pente de la courbe de la fonction vasculaire systémique diminue, mais la Pmc ne change pas ou peu. L’inverse se produit avec une diminution de la VSR. La Pmc ne change pas sensiblement avec la constriction ou la dilatation artérielle parce que les changements de diamètre artériel nécessaires pour modifier la résistance n’entraînent qu’un faible changement de la compliance vasculaire totale. D’autre part, si les artères et les veines sont toutes deux constrictées pendant l’activation sympathique, alors la courbe se déplacera vers la droite comme indiqué dans le panneau C (augmentation de la Pmc en raison de la diminution de la CV) et la pente diminuera en raison de l’augmentation de la RVS.
Couplage de la fonction cardiaque et de la fonction vasculaire
Lorsque les courbes de la fonction cardiaque et de la fonction vasculaire sont tracées ensemble sur les mêmes coordonnées graphiques, il existe une intersection unique entre les deux courbes (courbes noires au point A sur la figure). Ce point d’intersection des deux courbes représente le point de fonctionnement en régime permanent définissant le débit cardiaque et la pression auriculaire droite pour les conditions physiologiques particulières représentées par les courbes de fonction cardiaque et vasculaire. Dans cet exemple, le CO est de 5 L/min pour une PRA de 0 mmHg (point A). Si la VVS était diminuée par l’administration d’un médicament vasodilatateur artériel, cela ferait pivoter la courbe de fonction systémique vers la droite (courbe rouge) et la Pmc resterait inchangée. Le nouvel équilibre serait le point B montrant que la dilatation artérielle entraînerait une augmentation de l’ARP et du CO. L’ARP augmente parce que la diminution de la VRS réduit la pression artérielle (et le volume sanguin artériel), déplaçant ainsi le volume sanguin vers le côté veineux. Le CO augmente principalement parce que le volume d’attaque est augmenté par le mécanisme de Frank-Starling en réponse à l’augmentation de la précharge, et parce que la postcharge ventriculaire est réduite comme représenté par le petit déplacement vers la gauche de la courbe de la fonction cardiaque.
Si la fonction cardiaque était améliorée (non montré), la courbe de la fonction cardiaque se déplacerait vers le haut et vers la gauche le long de la courbe de la fonction vasculaire. Il n’y aurait, cependant, qu’une très faible augmentation du CO car la diminution de l’ARP en dessous de zéro provoque un collapsus veineux, ce qui entrave le retour veineux et donc le remplissage du ventricule.
Si la fonction cardiaque est déprimée (par ex, comme cela se produit dans l’insuffisance cardiaque systolique), la courbe de la fonction cardiaque se déplace vers le bas et vers la droite (courbe de la fonction cardiaque rouge sur la figure), et l’intercept passe du point A au point B. Cela montre que la dépression du cœur entraîne une augmentation de l’ARP et des pressions veineuses en même temps que la diminution du CO. Si cette dépression de la fonction cardiaque s’accompagne également d’une augmentation du volume sanguin, d’une constriction veineuse (diminution de la compliance veineuse, CV) et d’une constriction artérielle (augmentation de la VSR), comme cela se produit dans l’insuffisance cardiaque, la courbe de la fonction systémique se déplace vers la droite et présente une pente réduite. Le nouveau point de fonctionnement (C) représente cette condition d’équilibre. Remarquez que ces modifications de la fonction vasculaire systémique aident à rétablir partiellement le CO (du point B au point C) malgré la courbe de la fonction cardiaque déprimée. Cela se produit toutefois au prix d’une nouvelle augmentation de l’ARP et des pressions veineuses.
Révisé le 17/11/2017
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