Abstract
Introduction. La sérotonine est impliquée dans le filtrage des stimuli auditifs. L’entrée cochléaire est traitée par des interactions complexes entre les systèmes de neurotransmetteurs sérotonergiques, glutamatergiques et GABAergiques. Les options pour le traitement des acouphènes comprennent les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) ; cependant, dans de rares cas, ce symptôme peut être un effet secondaire de cette classe de médicaments. Présentation de cas. Une femme de 50 ans a développé des acouphènes bilatéraux après plusieurs semaines de traitement par la sertraline 50 mg. Elle prenait depuis longtemps une dose quotidienne d’aspirine de 325 mg, qui avait été interrompue peu avant de commencer la sertraline. Le bilan médical était négatif pour son symptôme. Peu après l’arrêt du médicament, ses acouphènes ont complètement disparu. Discussion. Les acouphènes sont un effet secondaire rare de la sertraline et peuvent être liés à la distribution particulière des sous-types de récepteurs de la sérotonine dans le système auditif, et les agents sérotoninergiques peuvent renforcer ou désensibiliser l’activité de différents récepteurs. En outre, il peut y avoir un effet d’amorçage des agents salicylés sur le système auditif, prédisposant certains patients à être plus sensibles à la façon dont les stimuli auditifs sont traités.
1. Introduction
La sérotonine a un rôle dans le filtrage de l’entrée auditive , permettant de négliger de manière appropriée les entrées sensorielles triviales , et le développement des acouphènes peut refléter une perturbation de cette fonction . Des récepteurs sérotoninergiques ont été décrits dans la cochlée, provenant principalement de la région dorsale du complexe olivaire supérieur, et ce neurotransmetteur semble avoir une corrélation étroite avec les entrées GABAergiques et glutamatergiques dans la cochlée. En effet, la sérotonine peut entraver les sursauts glutamatergiques qui sont observés dans la pathologie cochléaire. En ce qui concerne les sous-types de récepteurs sérotoninergiques répartis dans la cochlée , certains peuvent avoir une influence directe sur le fonctionnement glutamatergique, comme le récepteur postsynaptique 5-HT1A, qui a un rôle dans l’inhibition de l’adénylyl cyclase.
Alors que les acouphènes peuvent être associés à une période de sevrage des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) et que ces médicaments (y compris la sertraline) ont effectivement été utilisés pour traiter les acouphènes (par l’amélioration des interneurones GABAergiques inhibiteurs), il existe encore des preuves contradictoires sur la façon exacte dont les médicaments sérotoninergiques influencent la perception et le traitement des stimuli auditifs . Cet auteur rapporte le cas d’un patient qui a développé des acouphènes d’apparition relativement rapide alors qu’il prenait une dose plutôt faible de sertraline.
2. Présentation du cas
Une femme caucasienne de 50 ans s’est présentée pour la gestion du stress et de l’anxiété. Elle travaillait dans un bureau occupé et remarquait que les pressions de son travail avaient un effet sur son humeur, qui était devenue plus dysphorique au fil du temps ; elle décrivait également des sentiments de » type panique » lorsqu’elle se sentait dépassée. Elle a décrit son sommeil comme étant fragmenté. Il n’y a pas eu de problèmes de sécurité. Il n’y a pas eu de diminution évidente de la fonctionnalité. Elle n’avait pas d’antécédents psychiatriques ou médicaux importants. Elle ne prenait pas activement de médicaments psychiatriques. Elle prenait de l’aspirine à raison de 325 mg une fois par jour depuis plusieurs années (de sa propre initiative et de façon continue), mais avait arrêté avant de venir à la clinique (aucune raison n’a été donnée pour l’arrêt). Il n’y avait pas d’antécédents significatifs de toxicomanie. Des diagnostics de travail de trouble dépressif non spécifié et de trouble anxieux non spécifié ont été établis ; des échelles d’évaluation structurées n’ont pas été utilisées. Après avoir discuté de nos options de traitement, ainsi que de leurs risques et avantages, on a commencé à administrer la sertraline à raison de 50 mg une fois par jour.
La patiente a signalé un effet positif sur son humeur et ses symptômes d’anxiété et a fait état d’une amélioration presque complète de son anxiété. Environ cinq semaines après avoir été traitée avec ce régime, la patiente a commencé à ressentir des acouphènes bilatéraux et aigus, ce qu’elle n’avait jamais connu auparavant. Il n’y avait pas eu de nouveaux ajouts à son régime de médicaments ou d’autres changements appréciables dans son bien-être. Les évaluations effectuées par son médecin traitant et un oto-rhino-laryngologiste ont donné des résultats négatifs. On ne pensait pas que le traitement de longue date à l’aspirine (qui avait pris fin récemment) était à l’origine du symptôme, car l’acouphène n’avait jamais été présent auparavant. La patiente a pu continuer à travailler mais a mentionné que les acouphènes avaient un impact sérieux sur sa capacité à fonctionner et à profiter de la vie.
Après une nouvelle discussion, il a été décidé d’essayer d’arrêter la sertraline. À ce moment-là, la patiente prenait le médicament depuis environ neuf semaines. Quelques jours après l’arrêt du médicament, elle a remarqué que les acouphènes commençaient à diminuer, et après environ une semaine, ils étaient complètement résolus.
3. Discussion
La sertraline n’a généralement pas été associée au développement des acouphènes , bien qu’ils aient été décrits pendant la période de retrait du médicament . Un seul rapport de cas antérieur a décrit le développement d’acouphènes chez un patient après l’administration de sertraline. Dans ce cas, l’acouphène n’a pas disparu après l’arrêt du traitement, mais a finalement été résolu par l’utilisation de la mirtazapine, ce qui suggère que cet antidépresseur ou un autre ayant un effet similaire sur les sous-types de sérotonine peut être envisagé dans les cas d’acouphènes (c’est-à-dire inhibant les récepteurs 5-HT2A et 5-HT2C). Cependant, étant donné que la sertraline a été utilisée avec succès comme agent thérapeutique pour les acouphènes , la relation est loin d’être simple et l’effet est difficile à prévoir.
En plus de l’interaction directe de la sérotonine avec les systèmes GABA et glutamate, quelque chose de potentiellement pertinent dans ce cas est que les salicylates peuvent activer les neurones sérotoninergiques dans le raphé dorsal par des relais du noyau cochléaire dorsal , amorçant ainsi potentiellement les neurones pour une perception accrue des acouphènes, en raison de l’hyperactivité dans le noyau cochléaire dorsal, le colliculus inférieur et le cortex auditif .
La distribution des récepteurs clés de la sérotonine a été étudiée dans le traitement du signal auditif. Il semble bien y avoir une représentation des récepteurs 5-HT1A dans l’organe de Corti et le ganglion spiral , ainsi que des récepteurs 5-HT2A dans le cortex auditif . Contrairement à l’effet inhibiteur plus fiable du 5-HT1A, les effets de l’agonisme du 5-HT2A dans les zones corticales impliquées dans le traitement des signaux auditifs peuvent évoquer une excitation ou une inhibition neuronale, étant donné qu’il existe une corrélation étroite avec les interneurones GABAergiques ainsi qu’avec le système glutamatergique. Ainsi, une voie sérotoninergique trop amorcée peut conduire à une filtration sensorielle imprévisible des stimuli auditifs, qui peuvent en conséquence être renforcés. En outre, il a été démontré que le récepteur 5-HT2C (présent sur le ganglion spiral) participe à l’excitabilité du réseau neuronal, et il a été démontré que le polymorphisme de ce récepteur augmente la sensibilité aux stimuli auditifs. Chez les rongeurs, il a été démontré que les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine désensibilisent ce récepteur au fil du temps , un effet qui peut sous-tendre certains des effets d’activation ultérieurs par la libération de norépinéphrine et de dopamine, mais qui a également une pertinence dans le traitement des stimuli auditifs.
En conclusion, ce cas illustre qu’il existe une influence sérotonergique finement réglée sur le traitement des signaux auditifs, et qu’il peut y avoir une sensibilité et une perception accrues à certains stimuli. Cet auteur émet également l’hypothèse qu’un effet d’amorçage chez cette patiente peut avoir conduit à une perturbation de l’audition normale et augmenté sa perception, conduisant à des acouphènes.
Compromis d’intérêts
L’auteur déclare qu’il n’y a aucun conflit d’intérêts concernant la publication de cet article.