Effets secondaires liés aux diurétiques : Développement et traitement

Hyponatrémie

L’hyponatrémie est une complication peu fréquente, mais grave, du traitement diurétique. Les diurétiques thiazidiques sont plus susceptibles que les diurétiques de l’anse de provoquer une hyponatrémie. Les diurétiques de l’anse inhibent le transport du sodium (Na+) dans la médulla rénale et empêchent la génération d’un gradient osmotique maximal. Ainsi, la capacité de concentration urinaire est altérée avec les diurétiques de l’anse. Par contre, les diurétiques de type thiazidique augmentent l’excrétion de Na+ et empêchent la dilution maximale de l’urine, tout en préservant la capacité de concentration innée du rein. Lorsque l’hyponatrémie liée aux diurétiques se produit, elle concerne généralement les femmes âgées et est habituellement observée peu de temps après le début du traitement (dans les deux premières semaines). Toutefois, l’hyponatrémie liée aux diurétiques peut survenir de manière différée, même après plusieurs années de traitement. De multiples facteurs contribuent à la prédisposition des femmes à l’hyponatrémie liée aux diurétiques, notamment l’âge, une masse corporelle réduite, une réponse natriurétique exagérée à un diurétique thiazidique, une capacité réduite à excréter l’eau libre et une faible consommation de solutés imposée par soi-même. Indépendamment de cette constellation de facteurs de risque, il a été suggéré que l’apparente prépondérance féminine des événements indésirables hyponatrémiques induits par les thiazides est liée à une surreprésentation des femmes dans les cohortes traitées par les thiazides, plutôt qu’à une susceptibilité intrinsèque à la perturbation électrolytique.

L’hyponatrémie légère asymptomatique liée aux diurétiques (typiquement entre 125-135 mmol/L) peut être gérée de plusieurs façons (qui ne sont pas nécessairement mutuellement exclusives), notamment : la restriction de l’apport en eau libre, le remplacement des pertes de potassium (K+), l’arrêt des diurétiques ou le passage à un traitement par diurétique de l’anse si le traitement diurétique reste nécessaire. Une hyponatrémie grave et symptomatique (généralement <125 mmol/L), compliquée par des crises ou d’autres séquelles neurologiques actives, représente une véritable urgence médicale. Une chute du Na+ sérique à ce degré nécessite un traitement intensif ; cependant, ce niveau d’hyponatrémie symptomatique ne doit pas être corrigé trop rapidement car le syndrome osmotique démyélinisant est apparu dans ces circonstances. Les risques d’une hyponatrémie continue doivent être mis en balance avec ceux d’une correction trop hâtive, et les recommandations actuelles sont que le Na+ plasmatique ne doit pas être corrigé de plus de 0,5 mmol/h pendant les 24 premières heures de traitement. Le rythme auquel l’hyponatrémie est corrigée doit être ralenti une fois qu’une gamme de Na+ sérique légèrement hyponatrémique a été atteinte (environ 125-130 mmol/L). L’acuité (≤48 heures) de l’hyponatrémie influence également la vitesse à laquelle l’hyponatrémie est corrigée. Une controverse entoure encore un certain nombre d’aspects de la thérapie de l’hyponatrémie.

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