Des patients viennent-ils vous voir en se plaignant de fatigue surrénalienne ? Bien que répandu dans les médias de santé populaires, le terme « fatigue surrénale » n’est pas soutenu par la littérature scientifique. Lisez la suite pour apprendre pourquoi « dysrégulation de l’axe HPA » est un terme diagnostique beaucoup plus précis et utile.
Les patients se plaignant de fatigue représentent plus de 20 % de tous les contacts avec les patients en soins primaires, ce qui représente 18 millions de visites de médecins par an aux États-Unis (1,2). Soixante-quinze à 90 % des consultations en soins primaires seraient liées au stress (3). Malgré ces statistiques, la médecine conventionnelle ne sait souvent pas comment soigner ces patients.
Si vous travaillez dans le monde de la médecine intégrative ou fonctionnelle, vous connaissez sûrement les termes « fatigue surrénale », « stress surrénalien » et « épuisement surrénalien ». Ces termes sont souvent utilisés pour expliquer non seulement la fatigue et le stress, mais aussi un large éventail de symptômes, notamment des troubles du sommeil, une faible libido, une mauvaise tolérance à l’exercice et une mauvaise récupération, une faible fonction immunitaire et un brouillard cérébral.
L’argument commun est que ces symptômes – et les nombreux autres attribués à la soi-disant fatigue surrénale – sont causés par des niveaux de cortisol chroniquement bas. Cette idée est devenue si largement acceptée qu’il n’est pas rare que les patients incluent « faible taux de cortisol » comme une plainte sur le papier d’admission qu’ils remplissent avant de me voir.
Vous l’appelez toujours « fatigue surrénale » ?
Vous pourriez être surpris, alors, d’apprendre que le concept de fatigue surrénale – et les faibles niveaux de cortisol qui en résultent et qu’il est censé provoquer – ne correspond pas à notre compréhension scientifique actuelle de la réponse au stress et de la façon dont elle affecte la physiologie humaine.
Dans cet article, j’expliquerai pourquoi le terme « dysrégulation de l’axe HPA (HPA-D) » est une description plus précise des signes et symptômes désignés sous le nom de « fatigue surrénale ». J’expliquerai également comment le stress chronique contribue à la maladie (via la dysrégulation de l’axe HPA) et pourquoi il est si important d’aborder la pathologie liée au stress chez nos patients.
Le décalage de la réponse au stress
L’un des thèmes centraux de la médecine évolutionniste est qu’il existe un profond décalage entre nos gènes et l’environnement moderne et que ce décalage est à l’origine de l’épidémie actuelle de maladies chroniques et inflammatoires (4).
Notre alimentation est l’un des exemples les plus fréquemment mentionnés de cette inadéquation, mais il existe un autre exemple qui, à mon avis, est tout aussi important (mais beaucoup moins communément reconnu) : notre système de réponse au stress.
La réponse au stress est principalement régie par l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA). Le stress active l’axe HPA et déclenche une cascade de signaux neuroendocriniens qui conduisent finalement à la libération d’hormones et de neurotransmetteurs comme le cortisol, la norépinéphrine (noradrénaline) et l’épinéphrine (adrénaline).
Au fil du temps, l’activation chronique de notre système de réponse au stress érode la résilience et épuise la réserve métabolique. La résilience est la capacité immédiate des cellules, des tissus et des systèmes d’organes à répondre aux changements des besoins physiologiques. La réserve métabolique fait référence à la capacité à long terme de notre corps à répondre à ces changements.
La perte de résilience et l’épuisement de la réserve métabolique entraînent des changements dans la production de cortisol (le plus souvent trop, mais parfois trop peu), une perturbation du rythme diurne du cortisol (trop peu de cortisol le matin ou trop le soir), et des changements dans la production d’autres hormones et neurotransmetteurs liés à l’axe HPA, tels que la DHEA, la mélatonine et l’épinéphrine.
Comme vous pouvez le voir, il ne s’agit pas simplement d’un problème de déficit en cortisol dû à la faiblesse des glandes surrénales. C’est un syndrome caractérisé par une inadéquation entre notre alimentation et notre mode de vie modernes et notre système inné de réponse au stress (5). Tous ces facteurs de stress modernes ont un impact sur l’axe HPA, qui à son tour affecte presque tous les organes et systèmes du corps, y compris l’intestin, le cerveau, la thyroïde, le métabolisme, le catabolisme et l’appareil reproducteur masculin et féminin. Cela explique pourquoi les symptômes de l’HPA-D sont si diversifiés et ses effets peuvent être si dévastateurs.
Terminologie : HPA-D ou fatigue surrénale ?
Le concept de fatigue surrénale est vaguement basé sur le « syndrome général d’adaptation », ou SGA, de Hans Selye, Selon cette théorie, dans une réaction saine au stress, le cortisol, la DHEA et la prégnénolone se situent dans la plage normale. Au stade 1, le cortisol augmente tandis que la DHEA diminue. Aux stades II et III, le cortisol, la prégnénolone et la DHEA diminuent progressivement jusqu’à ce qu’ils soient totalement épuisés au stade final, celui de la « défaillance » ou de « l’épuisement ».
L’idée est que les niveaux de cortisol augmentent initialement en réponse au stress, mais finissent par diminuer car les surrénales sont « fatiguées » et incapables de continuer à le produire. Cependant, cette théorie présente trois problèmes majeurs :
- Plusieurs (sinon la plupart) des personnes souffrant de ce qu’on appelle la « fatigue surrénale » n’ont pas un faible taux de cortisol. Leur cortisol libre, mesuré dans la salive, peut être faible, mais leur production totale de cortisol (y compris les produits de dégradation du cortisol mesurés dans l’urine) est souvent normale ou même élevée.
- Même lorsque le cortisol est faible, c’est rarement parce que les surrénales sont « fatiguées » et incapables de le produire. La production de cortisol est régie principalement par le cerveau, le système nerveux central et les mécanismes de régulation spécifiques aux tissus, et non par les glandes surrénales elles-mêmes. La grande majorité des personnes ayant un faible taux de cortisol ont des glandes surrénales qui fonctionnent normalement ; le problème se situe plus » en amont « , dans le cerveau et le SNC.
- Le concept de fatigue surrénale n’est pas soutenu par des preuves scientifiques évaluées par des pairs, et ne s’aligne pas non plus sur notre compréhension actuelle de la physiologie de l’axe HPA. Si vous recherchez « fatigue surrénalienne » dans PubMed, vous ne trouverez que 12 résultats – et l’un d’entre eux est une revue systématique publiée en 2016 intitulée « Adrenal Fatigue Does Not Exist » ! En revanche, si vous recherchez « hypothalamic pituitary adrenal axis » dans PubMed, vous obtiendrez plus de 19 000 résultats de recherche, présentant des études liant les changements dans l’axe HPA à tout, de la maladie d’Alzheimer à l’obésité (7,8).
Dans mon programme de formation de praticien ADAPT, j’explique beaucoup plus en détail les lacunes du modèle de la » fatigue surrénalienne « , les problèmes du test de l' » indice de stress surrénalien » couramment utilisé pour diagnostiquer la fatigue surrénalienne, et une approche plus fondée sur les preuves pour diagnostiquer et traiter la dysrégulation de l’axe HPA et la pathologie liée au stress. C’est un domaine si important à maîtriser en médecine fonctionnelle que nous y consacrons près d’un tiers du cours de 12 mois.
En tant que praticien de la médecine fonctionnelle et enseignant à d’autres cliniciens, je crois qu’il est crucial de nous aligner davantage sur la base de données probantes actuelle. Cela nous permet de tirer parti de la vaste quantité de recherches reliant le dysfonctionnement de l’axe HPA aux maladies chroniques. Nous disposons ainsi d’un cadre plus précis pour comprendre l’état de nos patients, ce qui nous permet de nous concentrer sur les nombreuses causes sous-jacentes de l’axe HPA-D (au lieu de supposer de façon myope, et souvent à tort, qu’un faible taux de cortisol est à blâmer). Enfin, cela conduit à de meilleurs résultats et réduit la probabilité que nous causions des dommages (par exemple, en prescrivant de l’hydrocortisone à un patient dont nous supposons qu’il a un faible taux de cortisol, mais qui a en fait un taux élevé).