Le mouvement antérieur systolique (SAM) de la valve mitrale a été signalé pour la première fois comme une caractéristique de la cardiomyopathie hypertrophique (CMH) à la fin des années 1960. Associé à une hypertrophie asymétrique du septum interventriculaire et à des aspects histologiques caractéristiques du muscle cardiaque, il a été considéré comme un résultat tout à fait spécifique de la CMH.1 Les premières constatations suggéraient que lorsque le SAM était présent dans la CMH, une obstruction de la voie de sortie du ventricule gauche (LVOT) était presque toujours présente. Cependant, il est maintenant clair que le SAM peut être présent en l’absence d’obstruction de la VGOT, et peut même être observé sans autres caractéristiques échocardiographiques de la CMH. Les estimations de la prévalence du SAM dans la CMH sont basées sur un petit nombre de patients et varient de 31 à 61%.2-4 Parmi les patients atteints de CMH avec SAM, entre 25 et 50% ont des signes d’obstruction de la DAVG au repos – ces patients ont généralement un SAM prononcé, avec généralement un contact entre les feuillets de la valve mitrale et le septum. Les conséquences hémodynamiques de l’obstruction du flux de sortie due au SAM comprennent la prolongation de l’éjection systolique et la réduction du volume systolique. La coaptation mitrale peut également être perturbée, ce qui entraîne une régurgitation mitrale, altérant encore le débit cardiaque.
Le mécanisme de la SAM dans la CMH reste peu clair. La valve mitrale est une structure complexe constituée d’un anneau en forme de D, de feuillets antérieurs et postérieurs et d’un appareil sous-valvulaire composé de chordae tendinae et des muscles papillaires antérolatéraux et postéromédiaux. Bien que les structures sous-valvaires puissent être impliquées, le SAM concerne généralement le feuillet antérieur et, plus rarement, le feuillet postérieur. De nombreux chercheurs émettent l’hypothèse que l’augmentation des vitesses d’écoulement dans une voie de sortie anatomiquement déformée par l’hypertrophie septale crée un effet Venturi, tirant les feuillets de la valve mitrale vers le septum et obstruant la sortie ventriculaire.5 Le mécanisme précis est certainement plus complexe. L’échocardiographie transversale de patients atteints de CMH a démontré que le SAM commençait avant que l’éjection ventriculaire ne débute,6 une constatation que l’effet Venturi …
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