2. RELATION ENTRE LE FUMAGE ET LES MALADIES PERIODONTALES
Un tiers de la population adulte mondiale est fumeur (57% d’entre eux sont des hommes, 43% sont des femmes) . On prévoit que dans 20 ans, ce taux annuel de décès dus au tabagisme sera supérieur à 10 millions de personnes. Dans les pays en développement, le tabagisme augmente de plus de 3% par an (4). On peut supposer que les maladies parodontales vont également augmenter.
La relation entre le tabagisme et la santé parodontale a été étudiée dès le milieu du siècle dernier. Le tabagisme est un facteur de risque indépendant pour l’initiation, l’étendue et la sévérité des maladies parodontales. De plus, le tabagisme peut réduire les chances de réussite du traitement. (Figure (Figure11,,22,,33).
Parodontite chronique avancée généralisée chez le smooker.
Parodontite chronique avancée généralisée chez le smooker.
Progression de la maladie parodontale :http://www.stcatherinesdentalpractice.co.uk/dental-treatments-in-grantham/periodontal-treatment-in-grantham.html.
Les données transversales et longitudinales apportent un soutien solide à l’affirmation selon laquelle le risque de développer une maladie parodontale, mesurée par la perte d’attache clinique et la perte d’os alvéolaire, augmente avec l’augmentation du tabagisme. Les études montrent que les anciens fumeurs (définis cliniquement comme ayant arrêté de fumer depuis deux ans ou plus) présentent une perte d’attache moindre que les fumeurs actuels, mais plus importante que les non-fumeurs. En outre, la probabilité de développer une maladie parodontale croissante présente une dépendance à la dose (5).
Pendant de nombreuses années, les sciences ne savaient pas comment le tabagisme affecte le parodonte et pourquoi les personnes souffrant de parodontite chronique ont une inflammation clinique réduite.Aujourd’hui, nous savons que la fumée de tabac induit des altérations des acides gras 3-OH présents dans le lipide A d’une manière cohérente avec une microflore à potentiel inflammatoire réduit.
Dans l’enquête smookers avaient des réductions significatives dans les acides gras 3-OH associés à la structure LPS entérique consensus (haute puissance) ont été notés chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs avec la parodontite chronique. Ainsi, le tabagisme est associé à des altérations structurelles spécifiques du profil des acides gras 3-OH dérivés du lipide A dans la salive qui sont cohérentes avec une microflore orale de potentiel inflammatoire réduit.(6).
Ces résultats fournissent un aperçu mécanistique très nécessaire à l’énigme clinique établie d’une infection accrue par des agents pathogènes parodontaux mais d’une inflammation clinique réduite chez les fumeurs.
Bagaitkar et asos. ont établi que l’exposition de P. gingivalis à un extrait de fumée de tabac augmentait l’expression de l’antigène fimbrial majeur (FimA), mais pas l’antigène fimbrial mineur (Mfa1). Cela signifie que l’exposition n’a pas induit l’auto-agrégation de P. gingivalis mais qu’elle a favorisé la formation d’un biofilm à deux espèces, contrôlée par le nombre et la profondeur des microcolonies. Il est intéressant de noter que les biofilms de P. gingivalis cultivés en présence de fumée de tabac présentaient une capacité pro-inflammatoire (TNF-α, IL-6) inférieure à celle des biofilms témoins. Les mécanismes sous-jacents sont inconnus, mais il est plus probable que la fumée de tabac représente un stress environnemental auquel P. gingivalis s’adapte en modifiant l’expression de plusieurs facteurs de virulence, notamment les antigènes majeurs et mineurs des fimbriums (FimA et Mfa1, respectivement) et la capsule, ce qui va de pair avec une réduction du potentiel pro-inflammatoire de P. gingivalis intact. gingivalis intact(7,8).
Des études in vitro ont montré une modification des profils de cytokines inflammatoires du fluide creviculaire gingival (GCF) ,de la fonction des cellules immunitaires et de la régulation protéolylique chez les fumeurs.
Les fumeurs ont présenté une diminution de plusieurs cytokines et chimiokines pro-inflammatoires et de certains régulateurs des cellules T et NK. Cela reflète les effets immunosuppresseurs du tabagisme qui peuvent contribuer à une susceptibilité accrue à la parodontite (9).
Le traitement parodontal a tendance à être moins susceptible de réussir chez les fumeurs que chez les non-fumeurs. Les études évaluant l’efficacité du contrôle de la maladie parodontale et des procédures parodontales spécifiques, y compris les procédures régénératives, les procédures de greffe de tissus mous et les procédures d’implants, ont toujours démontré un effet négatif du tabagisme sur les taux de réussite(10).