Anomalies cardiaques liées aux crises
Un intérêt considérable pour les anomalies cardiaques liées aux crises s’est développé, en particulier depuis la reconnaissance du fait que la majorité des patients présentant une mort subite et inattendue en épilepsie (SUDEP) devant témoins subissent une crise précédente, ce qui suggère une relation causale entre la crise et le décès (1). Chez les adultes et les enfants, la plupart des crises partielles complexes et des crises tonico-cloniques généralisées provoquent une augmentation de la fréquence cardiaque (2-5). Blumhardt et al. ont rapporté que 92% des 26 patients présentant des crises du lobe temporal enregistrées par un monitoring EEG-EKG ambulatoire étaient associés à une augmentation dominante de la fréquence cardiaque (2). Par la suite, Smith et ses collègues ont constaté que le modèle le plus courant de changement de la fréquence cardiaque associé aux crises partielles complexes est celui d’une accélération initiale abrupte au début de la crise, suivie de variations marquées pendant la crise et après celle-ci (4). Cette accélération de la fréquence cardiaque a été observée non seulement dans la majorité des crises cliniquement symptomatiques, mais aussi dans la plupart des crises subcliniques. Les chercheurs ont également observé que les variations de la fréquence cardiaque pendant et après la crise étaient très similaires entre les crises d’un même patient, ce qui suggère que le même type de stimulation autonome se produit selon une progression stéréotypée chez ces personnes. Keilson et al. ont rapporté que 93% de 106 crises latéralisées et généralisées (chez 45 patients ayant subi une surveillance ambulatoire EEG-EKG de 24 heures), d’une durée d’au moins 30 secondes, étaient associées à une tachycardie ictale supérieure à 100 battements par minute (6). Les chercheurs ont constaté que la tachycardie ictale ne favorisait pas un hémisphère par rapport à l’autre.
L’asystolie et la bradycardie liées aux crises sont beaucoup moins fréquentes. Dans une analyse rétrospective, seuls 5 des 1 244 patients ayant subi un monitorage vidéo-EEG ont présenté une asystolie ictale (7). Schuele et al. ont également observé que l’asystolie ictale est rare et qu’elle n’a été observée que chez 0,27 % des 6 825 patients ayant bénéficié d’une surveillance vidéo-EEG (8). Tinuper et al. ont rapporté 3 cas de bradycardie ictale et ont examiné 60 autres cas tirés de la littérature. Ils ont constaté que, le plus souvent, les crises du lobe temporal ou frontal sont associées à une bradycardie et à une asystole ictale (9). Une autre étude a conclu que la bradycardie ictale ne se produisait que dans le cadre de changements respiratoires, en particulier l’apnée, ce qui suggère que les réflexes cardiorespiratoires sont importants dans la génération de la bradycardie ictale (10). En revanche, Tinuper et al. ont constaté que la bradycardie ictale pouvait se produire sans changements significatifs de la respiration (9). Il faut également noter dans cette étude la constatation concomitante d’une baisse de la pression artérielle, qui peut survenir avant le début de la bradycardie et persister pendant la crise. Il est important de reconnaître que les crises peuvent aussi, rarement, provoquer une asystolie, entraînant une syncope secondaire qui pourrait être confondue avec une crise généralisée secondaire (11,12). Schuele et coll. ont déterminé que l’atonie soudaine causée par l’asystole se produisait habituellement tard dans le cours d’une crise typique, en moyenne 42 secondes après l’apparition des symptômes (8). Dans les cas d’asystolie et de syncope induites par une crise, la mise en place d’un stimulateur cardiaque peut aider à prévenir les traumatismes dus à des chutes (13).
La stimulation électrique du cortex insulaire humain suggère que l’hémisphère droit peut avoir une plus grande influence sympathique, tandis que l’hémisphère gauche peut être associé à un plus grand contrôle parasympathique (14). Les études sur l’amobarbital intracarotidien ne sont pas concluantes, certaines données suggérant qu’il existe des différences entre les hémisphères droit et gauche dans le contrôle de la fréquence cardiaque (15), mais d’autres ne démontrant pas clairement une différence dans l’équilibre autonome global entre les hémisphères (16). De même, alors que certaines études cliniques soutiennent la latéralisation du contrôle autonome (5), d’autres n’ont pas définitivement démontré que le contrôle de la tachycardie et de la bradycardie ictales est latéralisé (17).
En plus des anomalies du rythme liées aux crises, celles-ci peuvent également provoquer des anomalies du rythme et de la conduction. Keilson et al. ont rapporté que parmi 17 patients chez qui 56 crises électrographiques de plus de 10 secondes ont été enregistrées, aucune ectopie ventriculaire ou anomalie de conduction n’est survenue (18). Cependant, les patients atteints d’épilepsie réfractaire semblent présenter un risque plus élevé d’anomalies du rythme et de la conduction cardiaques liées aux crises. Trente-neuf pour cent des 43 patients atteints d’épilepsie focale réfractaire présentaient des anomalies du rythme cardiaque et/ou de la repolarisation pendant ou immédiatement après les crises, observées sur un enregistrement vidéo-EEG (19). Ces anomalies comprenaient une fibrillation auriculaire, une tachycardie supraventriculaire, un bloc de branche, des dépolarisations prématurées auriculaires, des dépolarisations prématurées ventriculaires, une élévation du segment ST et une asystolie. Des anomalies potentiellement graves, notamment un rythme d’échappement jonctionnel, une fibrillation auriculaire, une élévation du segment ST et une asystolie, ont été observées chez 14 % des personnes ; une durée de crise plus longue et des crises tonico-cloniques généralisées ont été associées à une fréquence accrue d’irrégularités de l’ECG. Tigaran et al. ont signalé que 40 % des patients atteints d’épilepsie focale réfractaire présentaient une dépression du segment ST liée aux crises, ce qui suggère qu’une ischémie cardiaque pourrait se produire pendant les crises (20). Malgré cette constatation, une étude connexe a montré que les taux de troponine cardiaque n’étaient pas élevés après des crises partielles complexes ou des crises tonico-cloniques généralisées (21), ce qui indique qu’il est peu probable qu’une ischémie significative (c’est-à-dire entraînant des lésions myocardiques) se produise pendant des crises non compliquées. Cependant, dans de rares cas, chez les personnes souffrant d’une maladie coronarienne sous-jacente, le stress physiologique associé à une crise peut entraîner une ischémie cardiaque significative et un infarctus du myocarde dans ce contexte, comme cela a été rapporté (22).
Bien que les perturbations de la fréquence et du rythme liées aux crises surviennent immédiatement après le début de la crise et peuvent même précéder le schéma ictal observé sur un EEG de scalp (17), ces anomalies peuvent survivre longtemps à la crise elle-même (23). L’analyse des groupes de crises révèle que l’augmentation de la fréquence cardiaque associée aux crises peut persister pendant plusieurs minutes ou heures après la crise, et si d’autres crises surviennent avant que la fréquence cardiaque ne revienne à la ligne de base, il peut y avoir des augmentations supplémentaires de la fréquence cardiaque ainsi que des complexes anormaux plus fréquents associés à chaque crise subséquente dans le groupe (19,24). Ces données suggèrent que des arythmies significatives pourraient survenir tardivement après une crise et avoir des conséquences cliniques.
Récemment, l’enregistrement cardiaque à long terme de patients épileptiques a suggéré que les arythmies pourraient être plus fréquentes dans cette population qu’on ne le soupçonnait auparavant. Rugg-Gunn et al. ont utilisé un enregistreur à boucle implantable pour surveiller les données d’ECG sur une période médiane de 18 mois chez des patients souffrant d’épilepsie focale réfractaire. Une bradycardie ictérologique de moins de 40 battements par minute a été enregistrée chez 7 des 19 patients ; la bradycardie a été jugée suffisamment grave pour justifier la mise en place d’un stimulateur cardiaque permanent chez 4 de ces patients. Actuellement, les indications cliniques de la pose d’un stimulateur cardiaque, en particulier lorsque la bradycardie ou l’asystolie est de courte durée et non associée à une syncope, n’ont pas été clairement établies. Dans une étude, les patients présentant une asystolie ictale identifiée par la surveillance vidéo-EEG et chez qui un stimulateur cardiaque a été implanté n’ont pas présenté d’asystole ou de bradycardie récurrente suffisante pour déclencher le stimulateur cardiaque au cours d’un suivi moyen de 5 ans (25). Cependant, la pose d’un stimulateur cardiaque peut parfois entraîner une amélioration clinique dans la prévention de la syncope (13).