Discussion
Historiquement, la cellulite disséquante en tant qu’entité pathologique a été décrite pour la première fois par Spitz en 1903, qui l’a nommée « dermatits folliculais capitis et perifolliculitis conglobata. » Hoffman a utilisé le terme « perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens », bien qu’il soit maintenant également signalé comme la maladie d’Hoffman.1 La cellulite disséquante a une propension à se produire chez les hommes afro-américains âgés de 20 à 40 ans.2 C’est une maladie chronique avec de multiples rémissions et rechutes. La pathogenèse est décrite comme une hyperkératose folliculaire qui conduit à la formation de bouchons et à la rétention de produits folliculaires en raison de l’occlusion. Les lésions cicatrisées peuvent conduire à la formation de chéloïdes. Cette voie est commune à toutes les maladies de la triade de l’occlusion folliculaire. Histologiquement, la cellulite disséquante ressemble à l’hidradénite suppurée, les lésions précoces étant caractérisées par une infiltration dense de neutrophiles, de lymphocytes, d’histiocytes et de plasmocytes, tandis que les granulomes, les cicatrices et la fibrose sont observés aux stades ultérieurs1. En général, le diagnostic différentiel de la cellulite disséquante est large et comprend la tinea capitis, la pseudopelade de Brocq, le carcinome spinocellulaire, la maladie de Crohn métastatique et la dermatose pustuleuse érosive du cuir chevelu3. La cellulite disséquante, l’hidradénite suppurée et l’acné conglobate se différencient principalement par leur présentation clinique, la cellulite disséquante affectant le cuir chevelu, l’hidradénite suppurée les régions axillaires et anogénitales, et l’acné conglobata le dos, les fesses et la poitrine4. La maladie de Crohn métastatique, une entité pathologique similaire, se caractérise par des granulomes non caséeux dans la peau, mais sa présence non contiguë au tractus gastro-intestinal est une manifestation rare. Bien que les abcès de la cellulite disséquante soient stériles, elle peut être associée à une infection bactérienne secondaire. Les organismes rapportés incluent les espèces Pseudomonas, Staphylococcus epidermidis, Propionibacterium acnes et Prevotella intermedia.4
La cellulite disséquante a été associée à de multiples entités pathologiques. Dans certains cas, elle peut annoncer les manifestations cliniques réelles d’un processus pathologique sous-jacent. Les associations bien connues sont l’arthrite, la kératite, le pyoderma gangrenosum, le syndrome kératite-ichtyose-surdité, les kystes pilonidaux et l’ostéomyélite4. Une association rare avec la maladie de Crohn a été documentée ; ce lien est souvent manqué lors de l’examen des manifestations cutanéo-muqueuses des maladies inflammatoires de l’intestin en raison de la faible incidence de la cellulite disséquante elle-même, ainsi que de son évolution clinique non fatale et du large éventail de diagnostics différentiels qui peuvent masquer le diagnostic approprié.5,6
Le traitement de la cellulite disséquante a considérablement évolué au cours de la dernière décennie. Les nouvelles options thérapeutiques comprennent les antibiotiques (traitement de première intention : ciprofloxacine, clindamycine, rifampicine et triméthoprime/sulfaméthaxole) ou les inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale (TNF) (par exemple, adalimumab et infliximab). Les inhibiteurs du TNF peuvent également être utilisés comme pont vers la chirurgie pour les cellulites disséquantes sévères ou les fistules périanales dans la maladie de Crohn, ce qui entraîne une guérison plus rapide et une rechute retardée lorsqu’ils sont utilisés après la chirurgie. Les anciennes options thérapeutiques comprenaient l’isotrétinoïne, la dapsone, la colchicine et les stéroïdes. Certains cliniciens préfèrent utiliser les stéroïdes (principalement la prednisone) comme une passerelle vers le succès de l’isotrétinoïne ou d’autres thérapies. Le sulfate de zinc présente également des avantages documentés, mais son utilisation exclusive pour le traitement de la cellulite disséquante n’est pas bien établie. Bien que les agents topiques sous forme d’antibiotiques, d’isotrétinoïne, de tacrolimus et de stéroïdes puissent quelque peu contrôler l’activité de la maladie, les traitements systémiques doivent toujours être privilégiés pour un avantage thérapeutique plus important. Si toutes les options thérapeutiques échouent, des options plus invasives peuvent être utilisées, comme la radiothérapie externe moderne, l’ablation du cuir chevelu avec greffe, le traitement complet par rayons X ou l’ablation du cuir chevelu par dioxyde de carbone. En raison de leur nature destructrice et de l’alternative des nouvelles modalités de traitement, les procédures invasives sont évitées.3 Il est intéressant de noter que les options de traitement de la cellulite disséquante et de la maladie de Crohn se chevauchent de manière significative.7
L’incidence de la cellulite disséquante est sous-déclarée, probablement en raison de la confusion diagnostique avec d’autres conditions dermatologiques. Chez notre patient, un diagnostic possible de la maladie de Crohn a été manqué à l’âge de 21 ans. La maladie de Crohn doit être envisagée chez les patients souffrant de cellulite disséquante. Cette affection dermatologique a tendance à récidiver, et la prise en compte d’une maladie sous-jacente est essentielle pour son traitement approprié. Un traitement par anti-TNF-α peut être bénéfique pour les deux affections.