Ponts myocardiques chez l’adulte

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Pontage myocardique

Le pontage myocardique se produit lorsqu’une portion d’une artère coronaire épicardique prend un trajet intramusculaire et est tunnelisée sous un pont musculaire sus-jacent.1 Cette anomalie coronaire congénitale entraîne une compression systolique de la partie tunnelisée de l’artère coronaire et reste cliniquement silencieuse dans la majorité des cas. Bien que n’importe quelle artère épicardique puisse être affectée, le pontage du segment moyen de l’artère descendante antérieure gauche (DAL) est le plus fréquent.2

La prévalence des ponts myocardiques varie considérablement en fonction de la technique utilisée pour identifier l’anomalie. La prévalence dans les études d’autopsie a été rapportée jusqu’à 86 %,3 avec une moyenne de 25 % similaire à des évaluations plus récentes utilisant la tomographie coronarienne assistée par ordinateur (CCTA).4 En revanche, la prévalence des ponts myocardiques rapportée par la coronarographie est plus faible que les études d’autopsie et de CCTA, allant de 0,5 à 16 %, et reste ≤40 % avec l’utilisation de tests de provocation3. Il existe une prévalence élevée (41 %) de pontage myocardique chez les adultes atteints de cardiomyopathie hypertrophique (CMH).5 Les différences de prévalence en fonction de la modalité de diagnostic utilisée soulignent l’importance de différencier une constatation fonctionnelle significative d’une constatation anatomique.

Pathophysiologie

Il existe des preuves de la formation accélérée de plaques d’athérome qui se développent à proximité du segment ponté mais épargnent le segment tunnelisé.6 L’augmentation de la tension et de l’étirement de la paroi locale peut induire des lésions endothéliales et contribuer à la formation de la plaque d’athérome proximale.7,8 Cependant, cette plaque proximale fixe n’est probablement pas le seul mécanisme d’ischémie myocardique chez ces patients6. En utilisant la coronarographie quantitative image par image, il a été démontré que la compression des vaisseaux des artères pontées se prolongeait en diastole, entraînant une diminution de la perfusion de l’artère coronaire.9,10 En combinant les mesures de débit et de pression par doppler intracoronaire avec la coronarographie, il a été démontré une diminution persistante du diamètre diastolique des vaisseaux et une réduction de la réserve de débit chez les patients présentant des ponts symptomatiques.7 Dans ces conditions, l’ischémie est probablement provoquée par la tachycardie et l’augmentation de la contractilité pendant le stress ou l’exercice, ce qui entraîne une diminution du temps de remplissage diastolique de l’artère coronaire, une altération du débit sanguin coronaire et une aggravation de la compression systolique et diastolique de l’artère3. Des études pathologiques suggèrent que les vaisseaux pontés qui sont longs et plus profonds que 3 mm sous l’épicarde présentent un risque élevé d’événements cardiaques.11

Présentation clinique

Les ponts myocardiques ont été associés à l’angine d’effort, à l’ischémie myocardique, aux syndromes coronariens aigus, aux arythmies ventriculaires, à la cardiomyopathie d’effort et à la mort cardiaque subite.2 Cependant, ces complications sont rares et la plupart des ponts myocardiques sont bénins et n’ont aucune signification clinique. Des patients auparavant asymptomatiques peuvent développer des symptômes avec l’apparition d’une dysfonction diastolique, d’une hypertrophie ventriculaire gauche, d’un vasospasme coronaire ou d’une dysfonction microvasculaire.2 En outre, les symptômes et l’ischémie peuvent être provoqués par l’exercice et la tachycardie.

Diagnostic

Une variété de modalités de diagnostic est utilisée pour étudier la signification anatomique et physiologique du pontage myocardique. La CCTA peut être un outil précieux pour évaluer l’anatomie du myocarde et peut fournir des informations structurelles sur les ponts myocardiques. Cependant, des tests ultérieurs sont nécessaires pour évaluer la pertinence fonctionnelle des résultats de l’angulation coronarienne. Ainsi, la coronarographie est couramment utilisée pour fournir une évaluation structurelle et fonctionnelle du pont. Les résultats typiques incluent un rétrécissement systolique ou une « traite » de l’artère épicardique et un phénomène de « step down-step up » qui aide à identifier le segment tunnelisé. Lorsque le diagnostic angiographique reste incertain, l’échographie intravasculaire (IVUS) s’est avérée supérieure pour détecter les ponts.6 La réserve fractionnelle de flux (FFR) peut être utilisée pour mieux évaluer l’impact physiologique des ponts myocardiques. Compte tenu de la physiopathologie, la provocation à la dobutamine est préférable à l’adénosine, et les mesures de la FFR diastolique devraient être mesurées au lieu de la FFR moyenne.12,13 En outre, la nitroglycérine intracoronaire peut être utilisée pour accentuer le rétrécissement systolique du segment ponté, car elle vasodilatera les segments coronaires adjacents non pontés.14

Traitement

Les preuves à l’appui du traitement médical du pontage myocardique sont limitées. Les nitrates sont contre-indiqués car ils peuvent accentuer la compression systolique du segment ponté en vasodilatant les segments coronaires adjacents non pontés et aggraver les symptômes.6 Les inhibiteurs calciques peuvent être bénéfiques en cas de vasospasme. On pense que les bêtabloquants soulagent les perturbations hémodynamiques en diminuant la fréquence cardiaque maximale, en augmentant le temps de remplissage diastolique et en diminuant la contractilité et la compression de l’artère15. Par conséquent, ils sont couramment utilisés comme agents de première intention pour les patients présentant des symptômes.

L’intervention coronarienne percutanée (ICP) pour le pontage réfractaire au traitement médical a été rapportée pour la première fois en 1995.16 Pensée à l’origine pour résoudre les anomalies hémodynamiques et les symptômes, l’ICP pour le pontage myocardique a entraîné des taux élevés de revascularisation de la lésion cible6 et des préoccupations concernant la fracture de l’endoprothèse, la thrombose de l’endoprothèse et la perforation coronaire. L’utilité de cette approche est donc très limitée et non recommandée.

Les deux approches chirurgicales les plus courantes sont le pontage aorto-coronarien (PAC) et la myotomie chirurgicale. Compte tenu de la crainte d’un échec de la greffe, le CABG semble être le plus bénéfique dans les ponts myocardiques longs (>25 mm) ou profonds (>5 mm).2 En l’absence de ponts longs ou profonds, la myotomie chirurgicale doit être envisagée. La myotomie chirurgicale consiste à réséquer les fibres musculaires sus-jacentes du pont myocardique et il a été démontré qu’elle augmente le flux sanguin coronaire et élimine les symptômes6.

Préoccupations spécifiques pour les athlètes

Compte tenu de la rareté des événements cardiaques malgré une prévalence élevée de pontage myocardique sur les autopsies et les études CCTA, les prestataires doivent être prudents pour attribuer les symptômes cardiaques chez les athlètes à un pont myocardique.17 Cela peut être particulièrement vrai chez les athlètes maîtres qui ont participé au sport de compétition pendant des années sans incident et ont survécu à l’épreuve du temps. Cependant, l’hypertension et le développement concomitant d’une hypertrophie ventriculaire gauche peuvent augmenter la compression coronaire et réduire la réserve microvasculaire coronaire, ce qui peut expliquer pourquoi une personne peut devenir symptomatique plus tard dans sa vie.2

Les recommandations actuelles suggèrent que les athlètes présentant un pontage myocardique et aucun signe d’ischémie lors d’une épreuve d’effort maximale peuvent participer à tous les sports de compétition.11 Chez les athlètes symptomatiques, l’initiation de bêtabloquants conjointement avec une épreuve d’effort périodique pour évaluer l’efficacité peut être efficace. Cependant, l’exercice vigoureux peut augmenter le risque d’événements cardiaques indésirables chez les personnes présentant des ponts myocardiques symptomatiques et une ischémie documentée, de sorte qu’une approche chirurgicale peut être bénéfique chez les athlètes qui souhaitent reprendre une pleine participation. En fin de compte, en l’absence d’essais cliniques pour guider le plan de traitement optimal, une approche de décision partagée est recommandée.

Suivi du cas

On a constaté que notre patient avait un pont myocardique LAD moyen hémodynamiquement significatif avec une sténose de 75 % pendant la systole dans des conditions de repos. Compte tenu de son objectif de reprendre un entraînement physique intense sans restrictions et de la preuve évidente d’ischémie avec la perfusion de dobutamine, il a été recommandé de lui faire subir une myotomie chirurgicale. Il a bien toléré l’intervention. Des tests d’exercice répétés ont révélé une réponse cardiovasculaire appropriée à l’exercice sans ectopie ventriculaire, ischémie ou douleur thoracique. Il reste asymptomatique et est suivi sans restriction d’exercice.

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Sujets cliniques : Syndromes coronariens aigus, arythmies et EP clinique, insuffisance cardiaque et cardiomyopathies, angiographie et intervention cardiovasculaire invasive, imagerie non invasive, cardiologie du sport et de l’exercice, cardiopathie ischémique stable, science fondamentale de l’EP, SCD/arythmies ventriculaires, interventions et SCA, Interventions et imagerie, Interventions et cardiopathies structurelles, Angiographie, Imagerie nucléaire, Sports et exercice et cardiopathies congénitales et cardiologie pédiatrique, Sports et exercice et ECG et épreuve d’effort, Sports et exercice et imagerie, angine chronique

Mots clés : Sports, pontage myocardique, Dobutamine, angiographie coronaire, complexes ventriculaires prématurés, diastole, systole, vasospasme coronaire, test d’effort, plaque, athérosclérotique, autopsie, volume de l’attaque, prévalence, charge de travail, activités de la vie quotidienne, Syndrome coronarien aigu, inhibiteurs calciques, nitroglycérine, nitrates, coronarographie, intervention coronarienne percutanée, hypertrophie, ventricule gauche, constriction, pathologique, adénosine, prise de décision

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