Réflexes acoustiques

Timothy C. Hain, MD – Dernière modification de cette page : March 5, 2021 – Retour à l’index des tests

Les réflexes acoustiques mesurent le mouvement du tympan généré par le stapédien et le réflexe du tenseur du tympan en réponse à un son intense. Ils peuvent être utiles pour vérifier des types particuliers de perte auditive dans des situations où la fiabilité du patient est douteuse. Ils indiquent aussi occasionnellement une pathologie du système nerveux central.

Histoire

Selon Margolis et Levine (1991), les réflexes acoustiques ont été observés pour la première fois chez le chien par Hensen en 1878, qui a observé les réponses du tenseur tympanique et du stapédien au son. Le premier rapport sur le réflexe acoustique chez l’homme a été fait par Luscher en 1929. Le premier appareil utilisé pour les mesures cliniques a été développé par Metz en 1946. Les mesures cliniques de routine sont devenues réalisables dans les années 1960 lorsque le tympanomètre est devenu disponible dans le commerce.

Les réflexes acoustiques sont tombés en disgrâce.

Pour la plupart, les tests AR causent plus de problèmes qu’ils n’en valent la peine. Peut-être en réponse à cela, en 1990, les directives révisées de l’American Speech-Language-Hearing Association,  » Screening for Hearing Impairment and Middle Ear Disorders « , ont supprimé le RA ipsilatéral comme paramètre de dépistage. (Sells et al, 1997).

Nous avons souvent été présentés avec un EI anormal, sans maladie corrélative. Nous ne voudrions pas nous retrouver dans la situation de faire des centaines d’EI de routine, d’en obtenir 99 qui sont des faux positifs, de développer une pratique consistant à ignorer les EI, puis d’être « échaudés » lorsqu’un patient présente une maladie corrélative. En d’autres termes, les EI ont un très grand nombre de faux positifs, en raison de ces considérations, à notre avis, les EI sont mieux conservés pour des situations cliniques particulières où ils ont quelque chose de très utile à apporter (voir les sections ci-dessous).

Dans les années antérieures à celles où l’IRM était disponible, les EI avaient un plus grand rôle à jouer. Cependant, dans l’environnement actuel où l’IRM de la CAI est régulièrement utilisée, il reste relativement peu d’utilité clinique à la RA.

Méthodologie du réflexe acoustique.

Une configuration typique pour mesurer le réflexe acoustique est un tympanomètre qui délivre à la fois un son à l’une ou l’autre des oreilles ainsi qu’il est capable de mesurer l’admittance de la membrane tympanique. Il y a beaucoup de terminologie à maîtriser ici.

L’admittance est la réciproque de l’impédance (bon c’était utile non ?). Pour ceux qui sont plus habitués à l’électricité qu’au son, l’impédance est une mesure de l’opposition d’un circuit à la circulation du courant, en tenant compte des effets statiques (appelés résistance) et des effets dynamiques (appelés réactance). La réactance peut provenir de la masse (inductances) ou de ressorts (condensateurs).

Impédance = Résistance+réactance.

Admittance = 1/Impédance

L’admittance (Y) est la somme de la conductance (G) et de la susceptance (B). La conductance est la partie statique ou « réelle », et la susceptance la partie dynamique ou « imaginaire ». La susceptance est la somme algébrique de la susceptance de masse et de la susceptance de conformité. Elle ressemble donc à la réactance réciproque.

Y = G+jB

Les unités de l’admittance sont les mhos (ou siemens).

L’immittance » acoustique est un terme plus générique se référant soit à l’impédance, soit à l’admittance, selon le groupe de travail ASHA (2014). En d’autres termes, l' »immittance » est un terme vague désignant soit la facilité ou la difficulté pour le son d’entrer dans l’oreille.

Pour les réflexes acoustiques, un stimulus « sonde », tel qu’une fréquence unique ou un bruit à large bande, est combiné à un stimulus activant le réflexe. Dans la procédure « classique », un test donne des changements dans une seule mesure (par exemple l’admittance) à un seul ton pur (par exemple 226 ou 1000 hz). Des fréquences plus élevées sont utilisées chez les nourrissons. Le réflexe est mesuré au pic de pression tympanométrique. La réponse est généralement bilatérale, ce qui signifie que la présentation de l’activateur (voir ci-dessous) suscite généralement une réponse dans les deux oreilles.

Le réflexe est détecté par la détection d’une diminution de l’admittance de l’oreille testée, généralement de 0,02 mmho (Schairer et al, 2013). L’admittance étant une mesure de la quantité de son pénétrant dans l’oreille, cela signifie que moins de son passe et que plus de son est renvoyé.

Les réflexes peuvent être provoqués à 500, 1000, 2000 et 4000 Hz, en utilisant 110 dB HL. L’amplitude du réflexe, la latence et le timing (soutenu ou décroissant rapidement) peuvent être quantifiés. Les latences typiques du réflexe chez les sujets normaux sont de 107 msec, allant de 40 à 180(Bosatra et Russolo, 1976).

ARD : Décroissance du réflexe acoustique.

Normalement, le réflexe ne décroît pas. Le signe classique d’une lésion du 8e nerf est une décroissance rapide du réflexe pour les fréquences de 1000 Hz et moins. Cette restriction aux basses fréquences est due au fait que même les oreilles normales présentent une décroissance pour les signaux de plus haute fréquence. (Cook et al, 1999)

ART : seuil du réflexe acoustique

Lorsque les seuils sont mesurés, le test est appelé « seuil du réflexe acoustique » ou test ART. Il serait imprudent de rechercher des seuils plus élevés que la normale, car l’intensité sonore pour le test AR classique est déjà élevée (Hunter et al, 1999).

Le seuil normal est de 90 à 75 dB SPL pour les tonalités et de 70-75 dB SPL pour les bruits à large bande. (Margolis, 1993)

Les seuils tonaux peuvent être utilisés pour identifier une perte auditive fonctionnelle lorsque le seuil est supérieur à 55 db. En d’autres termes, une prétendue perte auditive peut être détectée en remarquant que l’oreille « sourde » a un réflexe acoustique. (Gelfand, 1994)

Les réflexes qui sont présents à des niveaux d’entrée sonore anormalement bas sont attribués à un « recrutement » avec un site de lésion cochléaire. En réalité, ce n’est qu’une supposition de la part de l’interprète — tout ce qu’il sait vraiment, c’est que les réflexes sont présents à des seuils bas, et non la cause du phénomène.

Neuroanatomie des réflexes acoustiques

Conventionnellement, on considère que l’entrée du RA est l’audition (8e nerf) et la sortie est le muscle stapédien (7e nerf), avec une contribution plus faible et plus tardive du tenseur tympanique (5e nerf). Il existe une voie ipsilatérale et une voie controlatérale.

Ordinairement, la contribution du tenseur tympanique au RA est peu prise en compte, bien qu’il s’agisse d’un réflexe similaire mais médié par le 5e nerf crânien plutôt que par le 7e nerf crânien. Certains rapports font état d’une contribution du tenseur tympanique au RA (Stach et al, 1984 ; Jones et al, 2008), et il semble donc possible que cette neuroanatomie ait été généralement ignorée dans la plupart des discussions. La question a été débattue périodiquement, avec la conclusion générale que chez la plupart des individus, le réflexe provient du stapédien seul (Margolis et Levine, 1991). Un élément de preuve est que dans l’otospongiose, le réflexe est souvent absent. Comme le tenseur tympanique n’est généralement pas altéré dans l’otospongiose, cela implique que le RA nécessite le stapédien. Néanmoins, « habituellement » n’est pas synonyme de « toujours », et chez les personnes atteintes de troubles cliniques qui présentent des acouphènes provoqués par des sons graves, il est difficile d’imaginer un autre mécanisme que la sensibilité au son du tenseur du tympan. De plus, des réflexes acoustiques peuvent être obtenus chez certains patients atteints de « Bells Palsy », un trouble du 7e nerf qui paralyse le stapédien (Stach et al, 1984). Ces réponses sont plus tardives et plus faibles que chez les personnes dont la fonction du 7e nerf est préservée. Poursuivons …

La voie ipsilatérale du réflexe stapédien passe dans le 8e nerf depuis l’oreille interne, fait des synapses dans le noyau cochléaire ipsilatéral, puis passe au noyau du 7e nerf ipsilatéral, à travers le CAI, puis au stapédien.

La voie controlatérale va dans le 8e nerf et fait des synapses dans le noyau cochléaire, mais elle est ensuite transférée à travers le corps trapézoïdal vers l’olive supérieure, puis vers le noyau du 7e nerf et le stapédien.

Donc l’AR ipsilatéral nécessite la présence du 8, du noyau cochléaire ipsilatéral et du 7 ipsilatéral. L’AR controlatéral nécessite la présence du 8 ipsilatéral, du noyau cochléaire ipsilatéral, du tronc cérébral médian, de l’olive supérieure et du 7 controlatéral.

Il existe une anatomie intéressante concernant le trajet du 7ème (nerf crânien). Le trajet du 7ème nerf est tel qu’il va du tronc cérébral au canal auditif interne, et passe par la région de l’oreille interne avant d’aller vers le reste du visage. La localisation la plus fréquente de la lésion du 7e nerf se situe au niveau du foramen stylomastoïdien, qui SUIT le décollage du stapédien dans l’oreille. Ainsi, le type le plus courant de paralysie faciale du 7e nerf (les paralysies périphériques idiopathiques du 7e nerf sont appelées « paralysie de Bell ») aura un EI normal. En revanche, la paralysie du 7e nerf qui est associée aux neurinomes acoustiques (et à leur chirurgie) est antérieure à l’oreille interne, et devrait « assommer » l’EI.

Types de réflexes acoustiques

Échelonnement des réflexes. Les réflexes sont ordinairement présents pour des sons assez forts, par rapport à la capacité auditive.

• Ordinairement, il faut un son de 70-90 dB pour produire un RA chez un individu normo-entendant, ou une personne ayant une perte auditive cochléaire légère à modérée.
• Les réflexes peuvent être absents même à des entrées plus fortes chez une personne souffrant de
  • Déficience auditive conductive
    • Otosclérose, ou autre maladie de l’oreille moyenne. Les réflexes peuvent également être inversés (Ried et al, 2000)
    • Fixation des bandes dans l’oreille sonde
  • Perte auditive sensorielle sévère
  • Perte auditive du 8e nerf (telle que due à un neurinome acoustique)
  • Lésion du 7e nerf du côté mesuré.

Les réflexes présents à des niveaux d’entrée sonore anormalement bas suggèrent un « recrutement » avec un site de lésion cochléaire. Bien sûr, ce n’est qu’une supposition de la part de l’interprète. Tout ce qu’ils savent vraiment, c’est que le réflexe est présent à de faibles niveaux.

On pourrait s’attendre à ce que les personnes souffrant de myoclonies tensor-tympani provoquées par le son aient un seuil AR bas. Nous ne sommes pas au courant d’investigations de cette idée, peut-être parce que le dogme est que le RA est un réflexe stapédien.

Schémas SNC des réflexes acoustiques

Pratiquement, ce sont des observations « obsolètes » – – les lésions du SNC ne sont tout simplement pas diagnostiquées en utilisant le RA, car nous avons des méthodes bien meilleures (principalement l’IRM). Tout de même, voici les schémas classiques, développés pour les individus ayant une perte d’audition :

• Les réflexes qui décroissent rapidement suggèrent une lésion rétrocochléaire.
• Les réflexes qui sont bilatéralement absents contralatéralement suggèrent une lésion de la ligne médiane du tronc cérébral.

Maladie du motoneurone

Il y a également eu une petite quantité de réflexes acoustiques dans l’étude des maladies du motoneurone, par exemple la SLA. Comme les patients atteints de SLA n’ont généralement pas de problèmes d’audition, on pourrait s’attendre à ce que les RA soient normaux dans les maladies du motoneurone.

Shimazu et al (1996) ont rapporté que les patients atteints de SLA (dont certains ont vraisemblablement une faiblesse de leur stapédien) due à une perte de motoneurones du tronc cérébral, ne pouvaient pas être diagnostiqués avec une RA. En particulier, « tous les patients ont présenté des résultats normaux au test de décroissance des réflexes ». Cependant, « les patients atteints de SLA de type bulbaire ont montré une latence, un C50 et un temps de rétraction (D50) significativement plus longs, et une amplitude significativement plus faible que les sujets témoins. Trois types de formes d’ondes réflexes anormales (polyphasiques, rétraction anormalement retardée, et rétraction anormalement précoce) ont été notés chez six patients ». Cette observation générale est assez raisonnable — pas beaucoup d’effet, mais une certaine tendance à une réponse réduite d’un muscle affaibli.

Yamane, M. et Y. Nomura (1984) ont fait état de 17 patients atteints de la maladie des neurones moteurs (MND), 11 de la myasthénie grave (MG) et 3 de la dystrophie myotonique (MD).  » Le groupe MND présentait un allongement de la latence réflexe moyenne (L1).  » On ne penserait pas que la SLA puisse affecter la synchronisation des réponses musculaires.

Canale et al (2016) ont rapporté que  » L’amplitude était plus faible chez les patients atteints de sclérose latérale amyotrophique-bulbaire et de sclérose latérale amyotrophique-spinale que chez les témoins (p < 0,05) et le temps de montée était plus long dans les deux groupes de patients par rapport aux témoins (p < 0,05). « Ceci est plutôt raisonnable étant donné l’hypothèse que le muscle est affaibli.

Donc, pour résumer, nous avons plusieurs études sur les réflexes stapédiens dans la SLA,, toutes concluant à des choses différentes. On pourrait s’attendre à ce que le réflexe soit de plus faible amplitude, et peut-être qu’il se dégrade plus rapidement à mesure que le muscle est affaibli. Comme la SLA est facilement reconnaissable à la fonte musculaire et à l’atrophie des plus gros muscles, ces observations ont peu d’importance,.

Quelques exemples:

Les situations les plus simples possibles sont celles où l’entrée (8) ou la sortie (7) ont disparu. Un troisième modèle se produit lorsque le croisement est parti (pas de contras). Ce n’est pas si difficile, et nous pensons qu’il est préférable de « trouver une solution à la volée ». Notez que la manière dont les réflexes sont organisés dans un tableau peut être idiosyncrasique, et que vous devez composer un tableau d’interprétation basé sur la manière dont ils vous sont présentés. Une décroissance rapide suggère une centrale.

Le tableau ci-dessous montre une méthode d’organisation de la sortie, organisée par contra et ipsi. Il y a 20 numéros ici !

Exemple 1 : Pas d’audition sur L — tout ce qui provient de l’entrée du côté gauche a disparu. Cela provoque une alternance entre les schémas ipsi/contra quand on forme un tableau organisé par oreille mesurée.

Exemple 2 : Pas de sortie d’un côté (7ème nerf) avant l’oreille interne sur L – -tout ce qui est mesuré sur le côté gauche a disparu. Voir les commentaires ci-dessus dans la section anatomie concernant la localisation des lésions du 7ème nerf. Dans le type le plus commun de paralysie faciale (paralysie de Bells) ou dans la plupart des 7èmes « centraux », l’AR devrait être normal.

Exemple 3 : Perturbation de la ligne médiane du tronc cérébral. Cela entraîne l’absence des deux contre-réflexes. Ce schéma est essentiellement obsolète car nous n’utiliserions jamais la RA pour diagnostiquer une maladie du tronc cérébral. Toujours est-il que l’idée est qu’il y a une lésion dans le transfert du son d’un côté à l’autre.

Le réflexe stapédien par lui-même

Le réflexe stapédien consiste en une contraction du muscle stapédien en réponse à un bruit fort. L’arc le plus simple du réflexe stapédien impliquant le moins de neurones possible ferait intervenir les neurones du ganglion spiral, le nerf auditif, le noyau cochléaire, l’olive supérieure, le noyau du nerf facial, le nerf facial et le muscle stapédien. Dans le tronc cérébral, les commissures se connectent à l’autre côté afin qu’un son ipsilatéral puisse générer une réponse controlatérale. Comme mentionné ci-dessus, le réflexe stapédien est parfois aussi appelé réflexe acoustique, bien qu’une partie du réflexe puisse être apportée par le tenseur tympanique.

Parce que le réflexe stapédien implique plusieurs nerfs et connexions du tronc cérébral, il peut être anormal dans une variété de situations qui n’altèrent pas nécessairement l’audition. Cantrell et d’autres ont signalé des anomalies dans des troubles neurologiques (Cantrell, 1979).

Exemple de cas central : Un homme de 40 ans se portait bien jusqu’à ce qu’il soit impliqué dans un accident de voiture. Deux jours plus tard, il a développé une diplopie et un vertige de type rotatoire. À l’examen physique, il présentait un nystagmus spontané clair, une paralysie du quatrième nerf et une légère baisse de l’audition du côté gauche. L’audiométrie a documenté une légère altération de l’audition à gauche, mais les réflexes acoustiques étaient anormaux avec une décroissance très rapide du côté gauche. Les réponses ABR étaient également très anormales à gauche. Un examen IRM a révélé une lésion ressemblant à une plaque de sclérose en plaques dans la région du pédoncule cérébelleux gauche, juste derrière le 8e nerf (voir figure à droite). Ses symptômes se sont résolus spontanément et il n’a pas eu d’autres plaintes neurologiques au cours des 5 années de suivi. COMMENTAIRE : Il s’agissait très probablement d’une lésion démyélinisante ressemblant à une myélite transverse. Le déclin anormal du réflexe pointait vers une lésion centrale.

Recherche:

Le réflexe acoustique a été très bien étudié, et en 2014, il y avait plus de 600 articles dans Pubmed avec « acoustic reflex » dans leur titre.

• https://www.asha.org/policy/RP1988-00027/, consulté le 2/2/2014
• Bosatra A, Rossolo M, Poli P. Modifications du réflexe stapédien sous atteinte spontanée et expérimentale du tronc cérébral. Acta Otolaryngol 80:61-66, 1975
• Bosatra A, Russolo M, Poli P. Analyse ossilographique du réflexe du muscle stapédien dans les lésions du tronc cérébral. Arch Otolaryngol 102, 1976, 284-
• Canale A, Albera R, Lacilla M, Canosa A, Albera A, Sacco F, Chiò A, Calvo A. Acoustic reflex patterns in amyotrophic lateral sclerosis. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2016 Aug 30.
• Cantrell RW et autres. Tests de fonction du muscle stapédien dans le diagnostic des troubles neuromusculaires. Otol Head and Neck Surg, 87:261-265, 1979
• Clemis JD, Sarno CN. Le test de latence du réflexe acoustique : application clinique. Laryngoscope 90:601-611, 1980
• Cook, R. D., et al. (1999). « Les effets de la modulation d’amplitude sur la décroissance du réflexe acoustique ». Audiol Neurootol 4(2) : 104-113.
• Gelfand, S. A. (1994). « Dixième percentiles du seuil du réflexe acoustique et déficience auditive fonctionnelle ». J Am Acad Audiol 5(1) : 10-16.
• Hunter, L. L., et al. (1999). « Sécurité et performance clinique des tests de réflexe acoustique ». Ear Hear 20(6) : 506-514.
• Jones SE, Mason MJ, Sunkaraneni VS, Baguley DM. L’effet de la stimulation auditive sur le tenseur tympanique chez les patients ayant subi une stapédectomie.Acta Otolaryngol. 2008 Mar;128(3):250-4.
• Lehrer JF, Poole DC. Anomalies du réflexe stapédien chez les patients atteints de vertiges. Am J. Otol, 3, 2, 1981
• Margolis, R. H. (1993). « Détection de la déficience auditive avec le réflexe stapédien acoustique ». Ear Hear 14(1) : 3-10.
• Margolis, R. H. et S. C. Levine (1991). « Mesures du réflexe acoustique dans l’évaluation audiologique ». Otolaryngol Clin North Am 24(2) : 329-347.
• Mangham CA, Miller JM. Un cas pour une quantification supplémentaire du réflexe stapédien. Acta Otolaryngol 105:593-596, 1979.
• Ried, E., Ojeda, J. P., Agurto, M., Ried, E. et Martinez, C. (2000). « . » Acta Otorrinolaringol Esp 51(6) : 463-467.
• Sells, J. P., et al. (1997). « Validité du réflexe acoustique ipsilatéral comme paramètre de dépistage ». J Am Acad Audiol 8(2) : 132-136.
• Schairer, K. S., et al. (2013). « Mesure du réflexe acoustique ». Ear Hear 34 Suppl 1 : 43S-47S.
• Shimizu, T., et al. (1996). « Réflexe stapédien dans la sclérose latérale amyotrophique ». J Neurol Neurosurg Psychiatry 60(5) : 544-548.
• Stach, B. A., et al. (1984). « Le réflexe du tenseur tympani acoustique humain. A case report ». Scand Audiol 13(2) : 93-99.
• Yamane, M. et Y. Nomura (1984). « Analyse du réflexe stapédien dans les maladies neuromusculaires ». ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 46(2) : 84-96.