tuberculose

Maladie infectieuse des animaux et de l’homme qui tend à être chronique et qui provoque des changements inflammatoires, souvent sous la forme de petits tubercules situés principalement dans les poumons et les ganglions lymphatiques.

La tuberculose de l’homme concerne la discipline médicale connue sous le nom de phthisiologie. On trouve des descriptions des symptômes de la tuberculose dans les anciens papyrus égyptiens et les manuscrits indiens, dans les ouvrages d’Hippocrate et d’autres médecins, ainsi que dans les écrits des prêtres anciens et des poètes classiques. Des traces de tuberculose ont été trouvées dans des momies égyptiennes datant de 3000 à 2000 avant J.-C.. Avicenne (Xe-IIe siècles après J.-C.) a noté l’étendue de la maladie.

À Londres, aux XVIIe et XVIIIe siècles, la mortalité due à la tuberculose atteignait 700 à 870 pour 100 000 habitants par an. Les taux étaient comparables à Hambourg, Stockholm et d’autres grandes villes européennes, où la tuberculose représentait environ 20 à 40 % de tous les décès. Dans la Russie prérévolutionnaire, la mortalité due à la tuberculose à Moscou et à Saint-Pétersbourg était de 467 et 607 pour 100 000 habitants, respectivement (1881). Les ouvriers d’usine étaient particulièrement sensibles à la « maladie des caves », comme on appelait la tuberculose. Entre 1910 et 1916, la mortalité due à la tuberculose chez les ouvriers de Saint-Pétersbourg était trois à cinq fois plus élevée que dans la population plus aisée de la ville. Une forte augmentation de l’incidence et des taux de mortalité de la tuberculose s’est produite partout pendant les crises socio-économiques et les guerres.

L’incidence de la tuberculose, ainsi que sa morbidité et sa mortalité, ont diminué dans les pays économiquement développés en raison de l’amélioration des conditions de vie et d’hygiène et de l’utilisation de mesures efficaces de prévention et de traitement. Toutefois, l’ampleur de ce déclin varie d’un pays à l’autre et entre les différents groupes d’âge, de sexe et sociaux d’un même pays. Par exemple, l’incidence de la tuberculose pour 100 000 habitants en 1969-70 était de 60,3 en République démocratique allemande (RDA), 71,9 en France, 81,5 en République fédérale d’Allemagne (RFA) et 199,0 au Japon. La mortalité pour 100 000 habitants en 1970 était de 5,4 en RDA, 8,2 en France, 15,3 au Japon, 36 à Hong Kong et 82 aux Philippines.

Aux États-Unis, les taux d’incidence et de mortalité de la tuberculose chez les Noirs, les Indiens, les Portoricains et autres groupes non blancs sont trois à quatre fois plus élevés que chez les Blancs. Chez les Blancs, les taux sont les plus élevés chez les ouvriers non qualifiés et les employés à bas salaire. En France, la mortalité due à la tuberculose est trois à cinq fois plus élevée chez les mineurs, les marins et les pêcheurs que chez les personnes exerçant une profession libérale, les fonctionnaires à haut salaire et les cadres industriels. A Paris, le risque de contracter la tuberculose est 25 fois plus élevé pour les travailleurs immigrés du Portugal et de Yougoslavie que pour les Parisiens de souche, et 30 à 50 fois plus élevé pour les Africains (1969-70). L’incidence et la mortalité sont élevées chez les aborigènes de Nouvelle-Zélande et chez les aborigènes d’Australie déplacés dans les régions du nord et de l’ouest du pays, où les conditions de vie sont défavorables.

Au milieu des années 1970, il n’existait aucune statistique sur l’incidence et les taux de mortalité de la tuberculose dans de nombreux pays en développement d’Afrique, d’Asie et d’Amérique latine. Des examens médicaux des habitants de certaines régions de ces pays ont été effectués par le personnel de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) depuis 1951. Les résultats de ces examens ont révélé une incidence élevée de toutes les formes de tuberculose, y compris les formes graves et progressives. Rien qu’en Inde, selon des calculs approximatifs, 7 à 10 millions de personnes sont atteintes de tuberculose pulmonaire bacillaire. Selon les estimations de l’OMS, la tuberculose occupe la troisième ou la quatrième place parmi les principales causes de décès dans de nombreux pays en voie de développement, contre la huitième ou la neuvième place dans les pays économiquement développés.

En URSS, tous les indices de la tuberculose, notamment chez les enfants et les adolescents, ont fortement diminué en raison de l’élévation du niveau de vie et de la mise en œuvre de mesures de prévention et de traitement à l’échelle nationale. En 1972, les taux d’incidence et de mortalité de la tuberculose en URSS avaient diminué d’un facteur deux par rapport aux niveaux de 1960. L’invalidité due à la maladie avait diminué d’un facteur de presque cinq. L’URSS présente un schéma typique des pays économiquement développés : la plus forte baisse des indices de tuberculose a été observée chez les enfants, les adolescents et les jeunes adultes, et davantage chez les femmes que chez les hommes. Les différences d’âge résultent de l’utilisation du vaccin antituberculeux BCG, des médicaments préventifs et d’autres mesures préventives chez les enfants et les adolescents. Les différences entre les sexes sont dues à l’incidence plus faible chez les femmes d’habitudes nocives telles que l’abus d’alcool et le tabagisme.

Mécanismes de l’infection et pathogenèse. Bien avant l’ère commune, on croyait que la tuberculose était une maladie infectieuse, mais ce n’est qu’en 1865 que le médecin français J. A. Villemin a prouvé qu’elle était causée par un agent infectieux. En 1882, R. Koch découvre l’agent causal, le bacille tuberculeux, un bacille parfois granuleux en forme de bâtonnet droit ou légèrement courbé de 1,5 à 3 micromètres de long. Le bacille se présente sous des formes filtrables et atypiques. Des formes en forme de L ont été isolées ; celles-ci ont partiellement ou complètement perdu leur paroi cellulaire mais sont capables de se reproduire et, dans des conditions favorables, de redevenir le bacille tuberculeux classique.

Toutes les formes du bacille sont des mycobactéries de la tuberculose et se présentent sous des variétés humaines, bovines et aviaires. La variété humaine, Mycobacterium tuberculosis var. hominis, infecte principalement l’homme. La variété bovine, M. tuberculosis var. bovis, est également pathogène pour l’homme, mais infecte plus souvent les animaux. La variété aviaire, M. avium, infecte surtout les volailles. Dans les cas de tuberculose pulmonaire où l’agent causal peut être isolé, la variété humaine du bacille se retrouve dans les expectorations et autres excrétions dans 90 à 95 % des cas ; la variété bovine se retrouve dans les 5 à 10 % des cas restants. La variété bovine est un peu plus fréquente dans les tuberculoses non pulmonaires. La fréquence de l’infection chez l’homme par la variété bovine ou aviaire dépend de l’étendue de l’infection chez les animaux domestiques et la volaille, et des conditions sanitaires qui prévalent.

La tuberculose est principalement transmise par des gouttelettes aériennes d’expectoration et de salive contenant des mycobactéries ; les gouttelettes sont rejetées lorsqu’une personne infectée tousse, éternue ou rit. Les bactéries sont disséminées avec ces gouttelettes à une distance de 0,5 à 1,5 m, restant dans l’air environ 30 à 60 minutes, et pénètrent dans les poumons des personnes à proximité. Des gouttelettes de crachats peuvent également rester sur les vêtements et les sous-vêtements d’une personne infectée, ou sur le sol, les meubles, les tapis et les murs. Les gouttelettes sèchent, mais les mycobactéries qu’elles contiennent sont très résistantes aux facteurs environnementaux et restent viables pendant longtemps. Lorsque des vêtements infectés sont secoués, l’air ambiant peut être contaminé par d’infimes particules de crachats séchés si la pièce n’est pas soigneusement nettoyée.

Les mycobactéries peuvent également pénétrer dans l’organisme lorsqu’une personne boit du lait cru infecté ou mange de la viande incomplètement cuite, ainsi que par une égratignure sur la peau, par exemple lorsqu’une laitière trait une vache dont le pis est infecté. Les facteurs importants dans tous les modes d’infection sont la durée du contact avec la source d’infection et le nombre de bacilles pénétrant dans l’organisme, c’est-à-dire l’étendue de l’infection. Si le contact est bref, la tuberculose a moins de chances de se développer ; elle survient beaucoup plus souvent après un contact prolongé et étroit avec une personne infectée qui rejette des crachats contenant des mycobactéries sans respecter les règles d’hygiène personnelle. Des mycobactéries résistantes aux médicaments se développent dans le corps d’une personne infectée après un traitement incorrect et irrégulier avec des agents antituberculeux modernes, et ces mycobactéries peuvent infecter les individus qui entrent en contact avec elle.

La tuberculose ne résulte que rarement d’une infection. La grande majorité des personnes infectées ne développent pas la maladie, en raison de l’activité des mécanismes de défense de l’organisme. La résistance innée de l’organisme à la tuberculose est renforcée par une immunité spécifique acquise après la vaccination par le BCG ou après la guérison d’un cas bénin de la maladie. Les facteurs favorisant le développement de la tuberculose sont les infections étendues et répétées, ainsi qu’une faible résistance due à l’insuffisance de protéines animales de haute qualité et de vitamines, en particulier la vitamine C. D’autres facteurs sont les conditions de travail défavorables et les risques professionnels, en particulier l’inhalation de poussières contenant de grandes quantités de suicide et de fluor. Une personne est plus vulnérable si elle a souffert, ou si elle souffre actuellement, de diabète sucré, de bronchite chronique ou d’alcoolisme. L’âge est également un facteur important : les jeunes enfants, dont les mécanismes immunitaires ne sont pas suffisamment développés, sont particulièrement sensibles, tout comme les adolescents, dont les systèmes nerveux et endocrinien sont instables pendant la puberté. Sont également sensibles les personnes d’âge moyen et les personnes âgées, qui souffrent souvent d’une déficience fonctionnelle de divers organes.

La tuberculose est marquée par la formation de petits tubercules uniques ou multiples ou de foyers plus importants et de zones inflammatoires, tant au niveau du site de pénétration des mycobactéries que dans les organes et tissus vers lesquels les mycobactéries sont véhiculées par le sang et la lymphe ou lors de l’inhalation. Sous l’influence des toxines bactériennes, ces éléments tissulaires subissent une dégénérescence caséeuse et, sous l’influence des enzymes formées par les leucocytes, les éléments tissulaires se liquéfient partiellement ou totalement. Si la résistance de l’organisme est suffisante, les tubercules ou les foyers sont parfois résorbés. Une capsule de tissu conjonctif séparée du tissu environnant se forme généralement autour des tubercules ou des foyers, qui peuvent se cicatriser complètement et se déposer en masses caséeuses de sels de calcium, avec parfois une ossification du foyer. Dans des conditions défavorables, des cavernes peuvent se former.

Les mycobactéries passent de la caverne dans les poumons à travers les bronches vers d’autres zones du tissu pulmonaire ; si des expectorations sont avalées, elles peuvent être transportées vers l’intestin. Les mycobactéries peuvent également pénétrer dans la muqueuse du larynx et du pharynx, où elles contribuent à la formation de nouveaux foyers. Les mycobactéries et d’autres bacilles tels que les streptocoques et les staphylocoques se multiplient dans la caverne, aggravant l’état du patient. Des changements similaires se produisent dans d’autres organes où les mycobactéries trouvent des conditions favorables à leur reproduction et provoquent des tuberculoses de la plèvre, des ganglions lymphatiques, des yeux, des os, des reins et des méninges. Les formes généralisées de la maladie avec atteinte simultanée ou successive de nombreux systèmes de l’organisme sont rares.

La tuberculose est également marquée par le développement rapide du tissu conjonctif dans les poumons, le foie, la rate, le myocarde et les reins. Par conséquent, de nombreux patients meurent non pas de la maladie sous-jacente mais de ses complications ou de maladies concomitantes. Cependant, même la tuberculose étendue et caverneuse est curable si elle est traitée rapidement et correctement. Les tubercules, les foyers et les cavernes dans les poumons et les autres organes subissent alors une cicatrisation, et l’exúdate dans la plèvre, la cavité abdominale et les méninges se résorbe.

Symptômes. Les symptômes de la tuberculose sont variés. Certains apparaissent peu après l’infection ; c’est le cas de la tuberculose primaire, dont l’évolution dépend de l’importance de l’infection et de la résistance de l’individu, ainsi que de l’âge et des conditions de vie. Chez l’enfant, les modifications des organes internes sont parfois si légères qu’elles ne peuvent être décelées même par un examen approfondi. L’infection (intoxication tuberculeuse) se manifeste uniquement par une réaction cutanée positive à la tuberculine, suivie de symptômes tels qu’une température corporelle élevée, des sueurs nocturnes, des insomnies, une perte d’appétit, une fatigabilité, des larmes et une irritabilité. Cette forme de tuberculose est devenue de plus en plus rare, et est maintenant peu fréquente chez les adolescents et les adultes.

Les symptômes de bronchadénite, ou d’atteinte des ganglions lymphatiques endotho-raciques, surviennent généralement après une infection primaire. L’évolution de la bronchadénite est relativement bénigne car les foyers formés dans les ganglions lymphatiques sont généralement de petite taille. Les formes plus sévères de bronchadénite se développent chez les jeunes enfants et s’accompagnent d’une toux sèche et quinteuse et parfois d’une respiration laborieuse. En cas de primo-infection, des petits tubercules individuels (et parfois multiples) ou des foyers relativement grands se forment dans les poumons à l’endroit où les mycobactéries ont pénétré, principalement à partir des ganglions lymphatiques endothoraciques. Un complexe tuberculeux primaire est diagnostiqué à partir de la présence d’un foyer unique dans un poumon et de l’atteinte des ganglions lymphatiques endothoraciques. L’infection peut se propager des poumons et des ganglions lymphatiques à la plèvre, entraînant une pleurésie tuberculeuse, qui est souvent la première manifestation clinique de la tuberculose.

Les mycobactéries peuvent également pénétrer dans les ganglions cervicaux, axillaires, subman-dibulaires et inguinaux, qui grossissent alors et deviennent sensibles et immobiles. La peau recouvrant les ganglions lymphatiques devient progressivement fine et enflammée. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les ganglions lymphatiques se liquéfient et le pus qui s’y est formé remonte à la surface ; pendant une longue période, il est évacué par des fistules qui se cicatrisent après la guérison. Si les mycobactéries s’installent principalement dans les ganglions lymphatiques de la cavité abdominale, l’inflammation touche non seulement ces ganglions mais aussi le péritoine (péritonite tuberculeuse), l’épiploon et l’intestin. Les symptômes comprennent de fortes douleurs abdominales spasmodiques, une diarrhée alternant avec une constipation, une distension de l’intestin, un manque d’appétit et une perte de poids. L’infection peut atteindre les os et les articulations, provoquant des symptômes d’intoxication ainsi que des manifestations locales. La tuberculose des articulations se caractérise par une mobilité limitée et des douleurs lors des mouvements. Si la colonne vertébrale est touchée, des symptômes de spondylarthrite sont également présents.

Dans la tuberculose des reins et de la vessie, la miction est fréquente et douloureuse, et il existe des douleurs sourdes dans les lombes. En cas de méningite, les symptômes comprennent de graves maux de tête persistants, des vomissements sans rapport avec la prise de nourriture, des convulsions et une perte de conscience. Un traitement à temps peut empêcher la mort, autrefois inévitable, et entraîner une guérison complète.

La tuberculose de la peau est marquée par la formation de tubercules et de nodules, ou de nœuds et d’indurations assez importants dans le tissu sous-cutané. Ceux-ci apparaissent souvent sur les extrémités, le visage, la poitrine et les fesses, et s’ulcèrent parfois. Le lupus vulgaire est une forme défigurante rare de la tuberculose. Lorsque la tuberculose affecte les yeux, les symptômes sont le rougissement et l’œdème de la muqueuse, et la formation de phlyctènes. Les symptômes de la tuberculose de la membrane vasculaire de l’œil sont la formation de tubercules, la photophobie, la perte de l’acuité visuelle et parfois la cécité.

La forme la plus courante de tuberculose est la tuberculose pulmonaire, qui résulte principalement de la réinfection d’anciens foyers et cicatrices dans les poumons et les ganglions lymphatiques où l’infection est dormante. Lorsque la résistance de l’organisme est faible, les mycobactéries commencent à se multiplier rapidement et à libérer des toxines, provoquant une tuberculose active. La tuberculose pulmonaire peut également être causée par une infection répétée, notamment après un contact étroit et prolongé avec une personne infectée. Cette tuberculose pulmonaire secondaire commence généralement par la formation de petits foyers individuels, principalement dans les lobes supérieurs des poumons (tuberculose focale), ou par des foyers inflammatoires assez grands, de forme et de taille différentes (tuberculose infiltrante). La tuberculose disséminée, ou tuberculose miliaire aiguë, dans laquelle les foyers sont disséminés dans l’ensemble des poumons, est moins fréquente.

Dans la tuberculose pulmonaire, les symptômes sont parfois lents à se manifester, mais la plupart des patients ressentent une baisse du sentiment de bien-être, des sueurs nocturnes, une élévation de la température corporelle et une perte d’appétit et de capacité de travail. La maladie s’accompagne souvent d’une toux sèche, et parfois de l’émission d’expectorations mucopurulentes qui contiennent souvent des mycobactéries. Les symptômes sont plus prononcés lorsque le tissu pulmonaire se décompose et qu’une caverne se forme. C’est le cas de la tuberculose aiguë et de la tuberculose fibroïde aiguë, dans lesquelles il peut y avoir une hémorragie pulmonaire ou l’expectoration de sang ou de crachats teintés de sang (hémoptysie). Les mycobactéries sont généralement retrouvées dans les expectorations. La maladie peut se manifester par une pleurésie sèche ou par une pleurésie accompagnée d’une accumulation d’exuvies dans la cavité pleurale.

La tuberculose pulmonaire est principalement diagnostiquée par la photo-fluorographie, un type de roentgenographie qui est utilisé pour tester un grand nombre de personnes. La photofluorographie peut détecter la tuberculose lorsque la maladie est latente ou lorsqu’elle ressemble à une grippe, une bronchite chronique ou une pneumonie chronique.

La tuberculose pulmonaire touche des personnes de tous âges, en particulier les personnes âgées, et même des personnes de plus de 90 ans. En général, cependant, la maladie commence dans la jeunesse ou l’âge moyen et progresse lentement, parfois pendant dix à vingt ans ou plus, principalement en raison d’un traitement tardif et inadéquat. Les formes aiguës et graves qui touchent le larynx, l’intestin et d’autres organes sont de plus en plus rares, en raison de plusieurs facteurs : amélioration des conditions de vie, détection précoce et méthodes de prévention et de traitement très efficaces.

Traitement . L’utilisation d’isoniazide, de streptomycine et d’autres antituberculeux est un élément important du traitement de la tuberculose. En agissant sur les enzymes, les protéines et autres constituants biochimiques des mycobactéries, ces médicaments suppriment le métabolisme’et la reproduction de l’agent causal et diminuent la quantité de toxines rejetées. Deux ou trois antituberculeux sont généralement pris simultanément pendant neuf à 18 mois ou plus, en fonction de la capacité du patient à tolérer les médicaments et de la résistance de la mycobactérie aux médicaments. La dose quotidienne est souvent prise en une seule fois ; par la suite, les médicaments sont pris deux ou trois fois par semaine. Les vitamines B1, B6 et C, les agents désensibilisants et les hormones corticoïdes sont utilisés pour prévenir ou éliminer les effets secondaires allergiques, toxiques ou métaboliques ou leurs combinaisons.

La chimiothérapie est associée à d’autres méthodes de traitement pour rétablir l’état physiologique normal de l’organisme et augmenter sa résistance à l’infection. Il est impératif pour le patient de séjourner dans un sanatorium et de faire appel à des facteurs thérapeutiques naturels. Une alimentation appropriée, le repos ou le conditionnement physique et l’endurcissement, c’est-à-dire le développement de la résistance de l’organisme, revêtent une grande importance. Un séjour dans une station climatique, par exemple dans le sud de la Crimée, est prescrit à certains patients. La tuberculine est parfois administrée en même temps que les tuberculostatiques. Le pneumothorax artificiel et d’autres types de thérapie de collapsus, largement utilisés avant que les agents antibactériens ne soient connus, sont parfois utilisés.

Lorsque le patient ne peut être guéri par les antituberculeux et d’autres agents, les parties affectées des poumons sont enlevées chirurgicalement. La chirurgie est également pratiquée pour la tuberculose des os, des reins et des appendices des organes sexuels. La chimiothérapie est utilisée dans les cas opératoires et est poursuivie pendant une longue période après l’opération. Un traitement précoce permet de guérir la grande majorité des patients atteints de tuberculose pulmonaire. Lorsque le régime prescrit est suivi et que les tuberculostatiques sont pris régulièrement pendant 12 à 15 mois, l’écoulement des bactéries cesse chez 90 à 98 % des patients chez qui la tuberculose pulmonaire est détectée à un stade précoce ; les cavernes dans les poumons guérissent chez 80 à 90 % de ces patients. De nombreux enfants, adolescents et adultes guérissent aujourd’hui de la tuberculose osseuse et rénale et de la méningite. Par conséquent, la mortalité due à la tuberculose a beaucoup diminué.

Prévention. La tuberculose est prévenue par des programmes soutenus par l’État et la communauté, notamment la construction d’immeubles d’habitation et d’installations publiques, l’amélioration de l’hygiène sur les lieux de travail, la protection de l’environnement et l’élévation du niveau économique et culturel de la population. La résistance à la tuberculose est accrue par des mesures telles que la culture physique, l’endurcissement, la randonnée, les sports et des conditions d’hygiène adéquates pour les enfants dans les crèches, les foyers pour enfants et les écoles. Pour prévenir l’infection au sein d’une famille, les membres de la famille atteints de la maladie doivent avoir des chambres séparées ou vivre dans des appartements séparés.

Les autres moyens de prévention de la tuberculose comprennent l’élévation du niveau d’éducation et l’augmentation de l’observation d’une hygiène correcte au sein de la population, l’enseignement aux patients des règles d’hygiène personnelle, l’hospitalisation des personnes infectées et l’éloignement des personnes infectées du travail dans les institutions pour enfants et les entreprises impliquant un contact avec les aliments. Les mesures vétérinaires comprennent la désinfection du lait et des autres produits alimentaires, ainsi que l’isolement et l’abattage des bovins malades.

La vaccination par le BCG est utilisée pour la prévention spécifique de la tuberculose. En URSS, tous les nouveau-nés sont vaccinés, et toutes les personnes sont revaccinées jusqu’à l’âge de 30 ans. Une réaction positive au test de Mantoux indique une immunité qui dure de trois à cinq ans, puis diminue progressivement. Si la tuberculose ne se développe pas pendant cette période, la vaccination est répétée. La vaccination par le BCG prévient la maladie dans près de 80 % des cas et atténue son évolution dans les 20 % restants. L’isoniazide, parfois associé à l’acide para-aminosalicylique, est administré quotidiennement, généralement pendant une période de deux à trois mois, deux fois par an, aux enfants, aux adolescents et aux adultes en contact étroit avec des patients qui évacuent des mycobactéries. Ces médicaments sont également administrés à d’autres personnes à haut risque, notamment celles qui présentent une réaction positive au test à la tuberculine, une réaction prononcée au test de Mantoux ou des modifications tuberculeuses non actives dans les poumons.

La détection rapide de la tuberculose est une mesure préventive importante. Elle est réalisée en administrant le test tuberculinique aux jeunes enfants, ainsi qu’en testant les enfants de plus de 12 ans par photofluorographie au moins une fois tous les deux ans, et tous les ans à Moscou et dans certaines autres villes. Tous les habitants des villes et des campagnes devraient être examinés régulièrement de cette manière. Des examens plus fréquents (tous les ans ou tous les deux ans) sont recommandés pour le personnel hospitalier et clinique, le personnel des institutions pour enfants, les étudiants et le personnel scolaire, les travailleurs des transports, les coiffeurs, les personnes qui manipulent des aliments, les travailleurs industriels exposés à la poussière et aux gaz nocifs et les personnes qui sont en contact avec des tuberculeux. Les personnes qui se sont remises de la tuberculose, mais qui ont des traces de formes latentes de tuberculose dans leurs poumons, doivent être examinées au moins une fois par an.

Des aménagements spéciaux du travail pour les individus et les groupes permettent de prévenir les exacerbations de la tuberculose et de maintenir la capacité de travail des personnes affectées. Si les patients ne peuvent pas reprendre leur ancien travail et doivent être requalifiés, ils apprennent de nouvelles compétences à l’aide de tous les types de thérapie dans des ateliers organisés dans les cliniques et les sanatoriums de nombreuses villes d’URSS. Il existe également des sanatoriums de travail spéciaux pour les ouvriers agricoles. Certains sanatoriums pour tuberculeux en RDA, en Pologne, en Hongrie, en Italie, en RFA et dans d’autres pays ont été convertis en centres de réadaptation au travail pour les patients atteints de tuberculose pulmonaire.

Les efforts pour contrôler la tuberculose en URSS impliquent la coopération des agences de santé publique, d’éducation et de bien-être, des syndicats, des grandes entreprises industrielles et des kolkhozes, des comités de santé publique des conseils des députés ouvriers, de la Croix-Rouge et du Croissant-Rouge. Les fonctions de contrôle les plus importantes sont assurées par les institutions médicales spécialisées et leurs cliniques, ainsi que par des subdivisions telles que les hôpitaux, les préventeurs et les ateliers de réadaptation. En 1972, l’URSS comptait plus de 5 500 sanatoriums et divisions de tuberculose ou salles de consultation dans les polycliniques, ainsi que 261 000 lits d’hôpital. Plus de 23 500 spécialistes de la tuberculose et d’autres maladies étaient employés dans ces établissements médicaux. Les soins médicaux des patients de tous âges et atteints de toutes les formes de tuberculose sont gratuits en URSS.