心・全身血管機能曲線

1950年代から1960年代にかけて、Guytonらは心機能と全身血管機能の相互関係を研究する大規模な動物実験を行いました。 これらの優雅な研究により、心機能と全身血管機能の曲線を同じグラフ上にプロットすることで、これらの関係をグラフ化するモデルが確立された。 この解析は、心機能の変化が静脈圧にどのように影響するか、動脈・静脈の抵抗や血液量の変化が静脈圧や心拍出量にどのように影響するかを理解する上で非常に有用である。 これらの相互作用を調べるために、まず2つの構成曲線を個別に説明し、次にそれらを組み合わせて、一方の変化が他方にどのような影響を及ぼすかを示します。

心機能曲線

心機能曲線(ときに心拍出量曲線と呼ばれます)は基本的にフランク-スターリング曲線ですが、心室のストローク量ではなく心拍出量が静脈圧(通常は右房圧、PRA)の変化に対してプロットされているという点で異なっています。 制御された実験モデルで右心房圧を変化させ(独立変数)、心拍出量を測定すると(従属変数)、PRAが増加すると心拍出量(CO)は増加することがわかる。 平均PRAが約0mmHgのとき(PRAは通常、心房収縮と呼吸によって変動することに注意)、成人ヒトの心拍出量は約5L/minである。 心機能曲線は急峻であるため、PRAの非常に小さな変化(わずか数mmHg)がCOの大きな変化につながる可能性がある

フランク-スターリング曲線と同様に、単一の心機能曲線は存在しない。 その代わり、心機能が向上すると上方にシフトし、心機能が低下すると下方にシフトする曲線のファミリーが存在する。 心機能は、強心作用の増大、心拍数の増加、後負荷の軽減により向上する。 885>

全身血管機能曲線

全身血管機能曲線(静脈還流曲線ともいう)は、CO(独立変数)の変化(図の黒い曲線)としてPRA(従属変数)を測定することにより作成される。 なお、これらの曲線は、前述の心機能曲線とは独立変数と従属変数が逆になっている。 実験的には、心臓を細動させて心拍出量を停止させると、大動脈圧は低下し、圧受容器反射が遮断されていればPRAは約8mmHg(図の黒い曲線のx切片)の共通の値まで上昇する。 心臓を止めた直後に記録されるこの圧力を平均循環充満圧(Pmc)という。 この圧力が平均動脈圧とPRAの中間にないのは、静脈のコンプライアンスが動脈の10〜20倍大きいため、血液量が動脈血管で減少し静脈血管で増加すると、動脈圧は通常静脈圧の上昇の少なくとも10倍以上低下するためである。 心臓を再始動させると、COが増加するにつれてPRAは減少する(黒い曲線の上方および左方に移動する)。 PRAがゼロ以下に下がり始めると、大静脈がつぶれて心臓への静脈還流が制限されるため、COの増加はプラトーになり始める。

全身血管機能曲線は単一ではなく、血液量 (Vol) 、静脈コンプライアンス (CV; 静脈緊張の逆数) および全身血管抵抗 (SVR; 主に動脈抵抗 ) によって決まる一連の曲線が存在する。 例えば、腎臓のナトリウムや水分の貯留により血液量が増加したり、静脈の交感神経の活性化により静脈コンプライアンスが低下すると(パネルA)、血管機能曲線は右に平行移動し、心臓停止時のPmcは増加することになる。 血液量の減少や静脈のコンプライアンスが高まると逆のシフトが起こる。 動脈血管収縮薬を投与してSVRを上昇させると(パネルB)、全身血管機能曲線の傾きは減少するが、Pmcにはほとんど変化がない。 SVRが低下するとその逆が起こる。 抵抗の変化に必要な血管径の変化は、全血管コンプライアンスにわずかな変化をもたらすだけなので、Pmcは動脈の収縮や拡張によって大きくは変化しない。 一方、交感神経活性化時に動脈と静脈の両方が収縮すると、パネルCに示すように曲線は右にシフトし(CVの減少によりPmcは増加)、SVRの増加により傾きは小さくなる。

心機能と血管機能の連関

心機能と血管機能の曲線を同じグラフ座標にプロットすると、二つの曲線には独特の交点がある(図のA点の黒い曲線)。 この2つの曲線の交点は、心血管機能曲線が表す特定の生理的条件における心拍出量と右房圧を定義する定常動作点を表している。 この例では、PRAが0mmHgのとき、COは5L/minである(A点)。 動脈血管拡張薬の投与によりSVRが低下すると、全身機能曲線が右回転し(赤色曲線)、Pmcは変化しない。 新しい平衡は点Bとなり、動脈拡張によりPRAとCOが増加することがわかる。 SVRの低下により動脈圧(および動脈血量)が低下し、血液量が静脈側に移動するため、PRAは増加します。 COは主に、前負荷の増加に応じてFrank-Starling機構によりストローク量が増加するため、および心機能曲線の左への小さなシフトに表されるように心室後負荷が減少するため、増加する

心機能が向上した場合(示されていない)、心機能曲線は血管機能曲線に沿って上および左にシフトするだろう。 しかし、PRAをゼロ以下に減少させると静脈虚脱が起こり、静脈還流が阻害され、したがって心室の充填が阻害されるので、COの増加は非常に小さいだけであろう。 このことは、心臓を抑制するとCOの減少に伴いPRAと静脈圧が上昇することを示している。 この心機能低下が心不全のように血液量の増加、静脈の収縮(静脈コンプライアンス低下、CV)、動脈の収縮(SVR上昇)をも伴うと、全身機能曲線は右に移動し、傾きが減少することになる。 新しい動作点(C)はこの平衡状態を表している。 これらの全身血管機能の変化は、心機能曲線が低下しているにもかかわらず、部分的にCOの回復(B点からC点へ)を助けることに注目されたい。 しかし、これは、PRAと静脈圧のさらなる上昇を犠牲にして発生します

2017/11/17改訂版

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