はじめに
早発性心室複合体（PVC）は心室内で発生する電気的活動で、心室の早期脱分極につながるものです。 PVCは一般に心電図（ECG）、外来モニタリング装置、病院のテレメトリーで検出される。 PVCは構造的な心疾患の有無にかかわらず患者によくみられ、その頻度は年齢とともに増加する。 ほとんどのPVC患者は無症状であり、管理はモニタリングとライフスタイルの変更から成る。 症状のある患者さんは、動悸、失神またはめまい、疲労感の増加、息切れなどを呈することがあります。 患者によっては、不整脈や可逆性心筋症のリスクが高くなることがある。 対症療法としては、抗不整脈薬（AAD）やカテーテルアブレーションがあるが、PVCアブレーションも当院の電気生理研究室でルーチンに行われている。 今回は、PVCアブレーションの2例を紹介し、PVCとカテーテルアブレーションを含むその管理について簡単に解説する。
Case #1
78歳女性が、過去2年間の動悸、息切れ、疲労の症状で電気生理クリニックを受診した。 起坐呼吸、発作性呼吸困難、失神エピソードは否定している。 以前、経胸壁心エコー図（TTE）で駆出率が55％であることを指摘された。 冠動脈造影を行ったところ、楔入圧の上昇と軽度の非閉塞性冠動脈疾患が認められた。 高脂血症、高血圧の既往があり、最近、駆出率維持の心不全と診断された。 ヒドロクロロチアジド、ロサルタン、アスピリン、メトプロロール、フロセミドを服用しているが、薬物療法を最適化しても症状が続いている。 心電図では洞調律、左室肥大、trigeminy patternのPVCが頻回に認められた。 このPVCは左脚束枝の形態で、リードII、III、AVFに早期移行と高いR波が認められた。 これらの性質から、私たちは当初、PVCが右室流出路（RVOT）から発生していると考えた。 心電図で頻繁にPVCが発生することから、ホルターモニターを装着したところ、PVC負荷は合計31％であった。 患者はAADを勧められたが、薬物療法を拒否した。 心不全の基礎疾患として駆出率が維持されており、症状が重篤であることから、PVCアブレーションが提案された
インフォームドコンセントを得た後、電気生理学研究室に搬送された。 8極カテーテルを左前斜位で冠状静脈洞に留置し、4極カテーテルをHis位で留置した。 潅流した先端カテーテル（THERMOCOOLカテーテル、バイオセンスウェブスター社、ジョンソン＜5216＞ジョンソン社）をRVOTに進め、CARTO 3システム（バイオセンスウェブスター社、ジョンソン＜5216＞ジョンソン社）を用いて活性化マップを確認するとRVOT後中隔部から発生したPVCが確認された。 その結果，RVOTの後中隔部から発生するPVCが確認された．しかし，活性化の時期が遅く，単極性電位図が陰性変位を示さないことに気がついた． 次に左心室へ逆行し、左心室をマッピングした。 その結果、PVCは左冠状動脈尖に限局され、最も早い活性化は-30ミリ秒であり、良好な陰性単極性電位図であった（図1）。 30ワットの高周波を複数回あてると、PVCは消失した。 30分以上待ったが、臨床的なPVCは1つも見つからず、処置を中止することにした。
1ヶ月と6ヶ月のフォローアップでは、ホルターモニターでPVC再発の兆候はなく、動悸が完全に消失して症状は著しく改善した。
ケース2
71歳の僧帽弁修復歴と高脂血症の男性は、長年続いた動悸に対して電気生理クリニックで経過観察された。 24時間ホルターモニタリングで20,000のPVCがあり，PVC負荷の合計は20%であった。 心エコー図では駆出率が55％であり，血管造影では非閉塞性冠動脈疾患を認めた． 高用量メトプロロールの投与を開始し，心外感負荷は12%に減少し，症状は改善した． 最近になって，同量のメトプロロールを継続投与しているにもかかわらず，動悸を訴えるようになった． ホルターモニターで再検査したところ、PVC負荷が21％に増加し、再発した。 心電図では駆出率が45%に低下していた． 患者はアミオダロンの投与を開始し、一時的に症状を抑えたが、有害事象のため中止となった。 他のAADsの試用は拒否された。 心電図では、右脚ブロックと頻回の心電図を伴う洞調律であった。 PVCは下軸を持つRBBB形態であり、リードIIとIIIにS波が見られた。 適切な同意の後、患者は電気生理学研究室に運ばれた。 4極カテーテルをHis電位位置に留置し、もう1本の4極カテーテルを右心房高位部、右心室心尖部に進入させた。 mmの灌流カテーテルを逆行性に左心室へ進めた。 CARTO 3マッピングシステムを用いて活性化マップと電圧マップの両方を取得し、PVCは大動脈-僧帽筋連続体（AMC）に沿って確認された（図2）。 当初は3つの異なるPVCを同定したが、AMCのみが持続したことに注目されたい。 その後、AMCの位置はペースマッピングで確認した。 その場所に合計16の高周波病変を施したが、その後、PVCは認められなかった。 その後、イソプロテレノールの注入と心室バーストペーシングを行ったが、それ以上のPVCや心室頻拍（VT）は得られなかった。 その後、左心室全体の電圧マップを作成し、処置は終了した。
1ヶ月と3ヶ月のフォローアップで、この患者は無症状でホルターモニターでPVCのないままであり、反復TTEでは駆出率が50％にわずかに増加していることが確認された。
発生率，有病率および病態生理
Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) 研究において，PVCは2分間の心電図で人口の>6%に存在する。 その有病率は年齢層，性別，民族によって異なり，高血圧と強く関連していた1。24時間外来心電図などの長時間モニタリングでは，構造的な心疾患を伴わないPVC患者のほぼ50％が認められる2。PVCと頻繁に関連する心疾患には，心不全，心筋虚血，心筋炎，先天性心疾患，左室肥大，特発性心室頻拍，不整脈性右室異形成症が含まれる3。 また、肺疾患（慢性閉塞性肺疾患、肺高血圧症）、内分泌疾患（甲状腺、副腎ホルモン異常）、違法薬物（コカイン）、喫煙、アルコール、薬剤（β作動薬、強心剤）等の心臓以外の疾患でPVCが見られることもあります。4自律神経緊張、不安、電解質異常、低酸素、虚血等の因子もPVCの発生と頻度に影響を及ぼします。 多くの場合、PVCはRVOTから発生するが、その他、左室流出路、バルサルバ大動脈洞に隣接する心外膜組織、左室プルキンエ系、左室頂部、房室弁輪部、乳頭筋などがあまり一般的ではない。5 PVCs and Cardiomyopathy 1998年にDuffeeらは、特発性拡張型心筋症と推定される患者におけるPVCの抑制が左心室機能の改善につながることを示した10。以来、複数の研究がPVCが心筋症の独立した危険因子であることを明らかにしている。 PVC誘発性心筋症（PIC）の診断は、臨床的には、頻回のPVCが存在し、心筋症の他の原因がないことによってなされる。11 構造的心疾患を有する患者においても、頻回のPVCの存在は、心筋症の悪化に寄与しうる。 正確な病態生理はまだ不明ですが、PICのメカニズムには心室同期不全と頻拍誘発性心筋症が関与していると考えられています。 PICの危険因子としては、頻度の増加だけでなく、曝露期間、QRS複合体の長さ、心外膜由来のPVC、および男性性などが挙げられる。 PVC負荷が>15～25%の場合、心筋症のリスクが高まることが研究で示されているが、同程度の負荷の患者の多くは駆出率が正常である；4～5%という低いPVC負荷でも、時に心筋症と関連することがある3、11 診断評価 初診では、症状、期間、関連因子、心不全症状に関する特定の質問などに焦点を当てた病歴と身体検査が行われる。 臨床検査では、電解質、血球数、甲状腺やカテコラミンなどのホルモン検査など、完全な代謝パネルを実施する。 すべての患者は、PVCの形態、頻度、日内変動、負荷、症状との相関を評価するために、外来心電図またはホルターモニターを受けるべきである。 ルーチンの経胸壁心エコー図（TTE）は、駆出率を記録し、構造的な心疾患を探すために実施されるべきである。 ストレステストや血管造影などの虚血性検査は、患者の状態に応じて行うことができる。 心臓磁気共鳴法および陽電子放射断層撮影法（PET）は、たとえTTEや血管造影が正常な患者であっても、構造的心疾患を特定するためにさらに活用することができる。 ライフスタイルと医療 PVCの管理における最初のステップは、電解質不均衡、代謝障害、または冠動脈疾患など、PVCを引き起こすか悪化させているあらゆる二次的原因を特定することである。 禁煙、アルコールやカフェインの摂取制限、ストレスや不安の管理などの生活習慣の改善は、患者によっては症状を改善することがある。 初期の医学的管理は、優れた安全性プロファイルを有し、少なくとも一部の患者に有効であることが示されているβ-ブロッカーまたはカルシウム拮抗薬で行われます。 ベータ遮断薬やカルシウム拮抗薬と比較して、抗不整脈薬はより高い確率でPVCの抑制に成功することが示されている。 フレカイニドやプロパフェノンなどのクラスIC抗不整脈薬はPVCの抑制に有効であるが、構造的疾患や冠動脈疾患を有する患者には使用が制限されている。 これらの患者では、アミオダロン、ドフェチリド、ソタロールが安全であるが、これらはすべて独自の副作用プロファイルを持ち、特に長期間の使用ではそうである11,12 管理 カテーテルアブレーション AADと比較して、PVCに対するカテーテルアブレーションははるかに効果的であり、長期的に効果が持続する。 高周波カテーテルアブレーションの成功率は、長期間の追跡調査でも65～90％である13-15。現在のガイドラインでは、AADが無効または忍容できないPIC患者、あるいは患者の希望に基づいて、カテーテルアブレーションを推奨している。 アブレーションの成功予測因子には、RVOT起源と単形性PVCが含まれる。 心外膜または乳頭筋に由来するPVCおよび複数のPVC形態は、アブレーションが失敗する可能性のある指標である。 ガイドラインでは、構造的な心疾患があり、頻繁なPVCが心筋症の悪化に寄与していると思われる患者や、PVCによって局所的に誘発される心室頻拍や細動においても、カテーテルアブレーションを検討することが推奨されている。 駆出率が正常な症候性患者におけるPVCに対するカテーテルアブレーションの使用については、まだコンセンサスが得られていない。 15 カテーテルアブレーションの技術は、PVCの同定と局在化に基づいており、これは活性化マッピングまたはペースマッピング技術を使用して達成することが可能である。 15 これらの病巣を効果的に局在化させるためには、手術当日にPVC頻度を上げることが必要である。 近年，多電極マッピングカテーテルが頻繁に使用されるようになり，これらのカテーテルは，1拍ごとに複数の部位からデータを取得できるため，分解能とマッピングの速度が向上している。 多電極カテーテルには、THERMOCOOL、Livewireカテーテル（Abbott）、Advisor HD Grid Mapping Catheter, Sensor Enabled（Abbott）、Orion Mapping Catheter（Boston Scientific）などがあります。 これらのカテーテルは、CARTOシステムで使用できるものと、Rhythmia HDx Mapping System（Boston Scientific社製）で使用できるものがある。 歴史的に、ラジオ波焼灼術は好ましい方法であった。他の技術としては、針焼灼術、エタノール焼灼術、凍結焼灼術がある。 冷凍アブレーションは、乳頭筋のような特定の解剖学的構造において、より優れた効果を発揮する可能性がある。 15 心外膜、LVサミット、硬膜内、乳頭筋、およびパラヒシアン領域から発生するPVCは切除が困難であることがある。 アブレーションとマッピング技術の向上により、これらの解剖学的に困難な病巣のアブレーションの成功率は上昇している。 場合によっては、アブレーションを行うために冠動脈静脈系や外科的アクセスを試みることもある。 全体として、カテーテルアブレーションは安全な治療法であり、合併症の発生率は2.4％と報告されている。 一般的な合併症には、血腫、偽動脈瘤、または動静脈瘻のほか、心嚢液貯留またはタンポナーデ、弁膜または冠動脈の損傷、および伝導系の損傷などの心臓の合併症がある11、12、15 まとめ PVCには多くの形態がある。 それらは良性または症候性であったり、不整脈を伴ったり、心不全を呈したりする。 管理を決定する前に、すべての患者に対して適切な診断的ワークアップを含む実践的なアプローチを行うべきである。 無症状で正常な駆出率を有する患者は、定期的に外来モニタリングとTTEで監視することができる。 PVCが有症状で、心筋症の原因となっている場合、あるいは心室性不整脈のリスクを伴う場合は、内科的治療あるいはカテーテルアブレーションのいずれかを行うことができる。 ディスクロージャー。 著者らは本内容に関して報告すべき利益相反はない。