僧帽弁の収縮期前方運動（SAM）は、1960年代後半に肥大型心筋症（HCM）の特徴として最初に報告されました。 心室間隔の非対称的な肥大と心筋の特徴的な組織学的外観に関連して，これはHCMに極めて特異的な所見であると指摘された。1 初期の所見は，HCMでSAMが存在する場合，ほぼ常に左室流出路（LVOT）の閉塞が存在することを示唆していた。 しかし、現在では、LVOT閉塞がなくてもSAMは存在し、HCMの他の心エコー的特徴がなくても認められる場合があることが明らかにされています。 2-4 SAMを有するHCM患者のうち、25-50％は安静時LVOT閉塞の証拠があり、これらの患者は一般に顕著なSAMを有し、通常は僧帽弁尖と中隔が接触している。 SAMによる流出路閉塞の血行動態上の影響としては、収縮期駆出時間の延長および一回拍出量の減少が挙げられる。 また、僧帽弁の順応が妨げられ、僧帽弁逆流が起こり、さらに心拍出量が低下することもある。 僧帽弁はD字型の環状弁、前・後葉、腱膜、前外側・後内側乳頭筋からなる弁下装置からなる複雑な構造である。 弁膜下装置が関与することもあるが、SAMは通常前部弁膜に関与し、後部弁膜に関与することはあまりない。 多くの研究者は、中隔肥大により解剖学的に歪んだ流出路の流速が上昇することによりベンチュリー効果が生じ、僧帽弁尖を中隔に引き寄せ、心室流出を閉塞させると仮定している5。 HCM患者の断面心エコー図では、SAMは心室駆出が始まる前に始まっていることが示されている6。
