Epinephrine is used to treat a number of conditions including: Cardio-respiratory arrest, anaphylaxis, and suprifosical bleeding. 歴史的には気管支痙攣や低血糖の治療に用いられてきたが、現在はそれぞれサルブタモールやブドウ糖など、より選択性の高い薬剤が好まれる。
心停止編集
アドレナリンは心拍出量の減少または欠如をもたらす心停止および他の心不整脈の治療薬として使用されている。 アドレナリンの作用は、α1依存性の受容体血管収縮による末梢抵抗の増加、β1受容体への結合による心拍出量の増加である。
アナフィラキシー発行
その気道拡張作用から、アドレナリンはアナフィラキシーの治療に最適な薬剤である。 また、敗血症の治療にも有効です。 免疫療法を受けるタンパク質アレルギーの患者は、アレルゲン抽出物を投与する前にアドレナリンの「洗浄」を受け、それによって投与されたアレルゲンに対する免疫系の反応を低下させることができる。
α1またはβ2受容体の様々な発現により、患者によって、アドレナリンの投与は、末梢抵抗の純増減により、アドレナリンの心臓に対する正の強心作用および強心作用（それぞれ収縮力と心拍数を増加させる作用）のバランスをとることができるかどうかに応じて、血圧を上昇または低下させる可能性がある。
皮下または筋肉内注射の通常濃度は1：1,000である。
喉頭炎（クループ）編
ラジカルエピネフリンは歴史的に喉頭炎の治療に使用されている。 ラセミ体とは、エピネフリンのデキストロタトリー（D）とレボロタトリー（L）の異性体を1：1で混合したもので、ラセミ体とは、エピネフリンの異性体を1：1で混合したものです。 L形は有効成分です。 ラセミ体エピネフリンは、気道のα-アドレナリン受容体を刺激して粘膜血管収縮と声門下水腫の減少をもたらし、β-アドレナリン受容体を刺激して気管支平滑筋を弛緩させる機能を有しています。
In local anaestheticsEdit
Epinephrine is added to a number of injectable local anaesthetics, like bupivacaine and lidocaine, as vasoconstrictor to slow absorption and thus long the action of anaesthetic agent and potentiate the agesthetics. 局所麻酔薬の使用による不安感、頻脈、震えなどの副作用の中には、エピネフリンの作用によるものもあります。
自動注射器編集
アドレナリン自動注射器の安全装置分離型モデル
エピネフリンには自己投与システム（自動注射器）があります。 これらのデバイスは、アドレナリンの含有量によって、0.15mg（150μg）と0.3mg（300μg）の2種類の形式があります。 0.15mgは体重35kgまでの小児用、0.3mgは体重の重い小児、青年、成人用です。
エピネフリンの変性（光、熱などによる）に対する保存状態を監視するため、自動注射器には液体の透明度を目視で確認できる透明窓が設けられています。 自動注射器の使用者は、毎日目視点検を行い、18ヶ月ごと（有効成分の有効期限または保存期間と同時）に交換する必要があります。
ExerciseEdit
アドレナリン分泌の生理的刺激として運動が挙げられます。 これは、トレッドミルに乗った猫の瞳孔の拡張を測定することで初めて証明され、その後、尿サンプルを用いた生物学的分析によって確認された。 血漿カテコールアミンの生化学的測定法は、1950年以降に発表された。 総カテコールアミン濃度の測定に蛍光測定法を用いた多くの貴重な研究が発表されているが、血漿中のごく微量のアドレナリンを正確に測定するには、この方法はあまりにも非特異的で感度が低い。 抽出法と酵素同位体由来の放射酵素測定法（REA）の開発により、アドレナリンの感度は1pgになった。 初期のREA血漿測定では、アドレナリンと総カテコールアミンは、主に無酸素性代謝が始まる運動終了時に増加することが示された
運動中、血中アドレナリン濃度は、一部は副腎髄質からの分泌増加、一部は肝臓への血流減少によるアドレナリン代謝減少により上昇する。 安静時の運動時アドレナリン濃度を再現するためにアドレナリンを注入しても、β2媒介拡張期血圧がわずかに低下するだけで、血行動態にはほとんど影響がない。 生理的範囲内のアドレナリン注入は、吸入ヒスタミンの収縮作用に拮抗するほどヒト気道過敏性を抑制した。
交感神経系と肺の関連は、1887年にグロスマンが心臓の加速度神経を刺激すると、ムスカリンによる気道収縮が逆転することを示したときに証明されました。 交感神経の鎖を横隔膜の高さで切断した犬の実験で、ジャクソンは、肺に直接交感神経の支配がないこと、しかし副腎髄質からアドレナリンが放出されると気管支収縮が回復することを示した。 副腎摘出患者において喘息の発生率の増加は報告されていない。喘息の素因を持つ患者は、コルチコステロイド補充療法により気道過敏性に対して何らかの保護を受けている。 運動は健常者において進行性の気道拡張を引き起こし、それは作業負荷と相関し、β遮断薬によって妨げられることはない。 運動量の増加に伴う気道拡張の進行は、安静時迷走神経緊張の漸進的な低下によって媒介されます。 プロプラノロールによるβ遮断は、健常者の運動後に、運動誘発性喘息で見られる気管支収縮と同じ時間経過で、気道抵抗のリバウンドを引き起こす。 運動時の気道抵抗が減少することで、呼吸の仕事が軽減される。