2. 喫煙と歯周病の関係
世界の成人人口の3分の1は喫煙者（うち57％が男性、43％が女性）である. 20年後には、このタバコの使用による年間死亡率が1000万人を超えると予測されています。 途上国での喫煙率は年3％以上増加している(4)。 喫煙と歯周病の関係は、前世紀中頃にはすでに研究されていた。 喫煙は、歯周病の発症、程度、重症度に対する独立した危険因子である。 また、喫煙は歯周病治療の成功率を低下させる可能性がある。 (図11,,22,,33）
smookerの汎発性進行性慢性歯周炎。
スムーカーの全身進行性慢性歯周炎 :http://www.stcatherinesdentalpractice.co.uk/dental-treatments-in-grantham/periodontal-treatment-in-grantham.html.
横断的および縦断的データは、臨床的なアタッチメント損失および歯槽骨の損失によって測定される歯周病の発症リスクは、喫煙の増加とともに増加するという声明に強いサポートを提供します。 元喫煙者（臨床的には禁煙後2年以上経過）は、現在の喫煙者より愛着喪失が少ないが、非喫煙者より多いことが研究で明らかになった。 さらに、歯周病の増加の可能性は、用量依存性を示す（5）。
長年、科学は、喫煙が歯周病にどのように影響するか、なぜ慢性歯周炎の人は臨床的な炎症が軽減されるのかを知りませんでした。今日、我々は、タバコの煙が、炎症の可能性を低減する微生物叢と一致する方法で、脂質Aに存在する3-OH脂肪酸に変化を誘導することを知っている。
調査では、喫煙者は、慢性歯周炎の非喫煙者と比較して、腸内LPS構造の合意（高活性）に関する3-OH脂肪酸の有意な減少が認められ、喫煙者は、慢性歯周炎を有する。 したがって、喫煙は、唾液中のリピッドA由来の3-OH脂肪酸プロファイルの特定の構造変化と関連しており、それは炎症の可能性が低下した口腔内の微生物叢と一致する(6)。
これらの知見は、歯周病原菌の感染は増加するが喫煙者の臨床炎症が軽減するという確立した臨床的難問に大いに必要なメカニズム的洞察を提供する。
Bagaitkarとasos.は、P. gingivalisをタバコ煙抽出物に暴露すると、主要フィンブリア抗原（FimA）の発現が増加するが、マイナーフィンブリア抗原（Mfa1）は増加しないことを立証した。 つまり、曝露はP. gingivalisの自己凝集を誘発しなかったが、マイクロコロニー数と深さでモニターされる二種バイオフィルムの形成を促進したのである。 興味深いことに、タバコ煙の存在下で増殖したP. gingivalisバイオフィルムは、コントロールバイオフィルムよりも低い炎症誘発能（TNF-α、IL-6）を示した。 そのメカニズムは不明であるが、タバコの煙は、P. gingivalisが環境ストレスに適応するために、大フィンブリア抗原（FimA）と小フィンブリア抗原（Mfa1）およびカプセルなどのいくつかの病原性因子の発現を変化させ、同時に、そのままのP. gingivalisの炎症誘発性を減少させる可能性が高い。 4259>
In vitroの研究では、喫煙者の歯肉溝液の炎症性サイトカインプロファイル（GCF）、免疫細胞の機能、タンパク質分解調節の変化が示されている。 これは喫煙による免疫抑制効果を反映しており、歯周炎への感受性を高める一因となりうる（9）。
喫煙者は非喫煙者に比べて歯周病治療が成功しにくい傾向がある。 歯周病のコントロールや再生処置、軟組織移植処置、インプラント処置などの特定の歯周処置の効果を評価する研究では、一貫して喫煙が成功率にマイナスの影響を与えることが実証されています(10)。