発作関連心臓異常
発作関連心臓異常に対するかなりの関心が高まっている。特に、てんかんの突然死の目撃者の大多数が発作を経験しており、発作と死の因果関係を示唆しているとの認識からである(1)。 成人および小児では、ほとんどの複雑部分発作および全般性強直間代性発作で心拍数が上昇します(2-5)。 Blumhardtらは、外来脳波心電図モニターで記録された側頭葉発作患者26名の92％が支配的な心拍数の上昇を伴っていたと報告しています(2)。 その後、Smithらは、複雑部分発作に伴う心拍数の変化の最も一般的なパターンは、発作開始時に最初に急加速し、その後、発作中および発作後に著しく変動することを見いだした(4)。 この心拍数の増加は、臨床症状のある発作の大部分だけでなく、不顕性発作の大部分でも認められました。 また、発作中と発作後の心拍変化のパターンが同一患者内の発作間で著しく類似していることが観察され、それらの患者では同じ種類の自律神経刺激が定型的な進行で生じていることが示唆された。 Keilsonらは、少なくとも30秒間の持続時間を持つ106の側索型および全般化発作（24時間の外来脳波心電図モニターを受けた45人の患者）の93％が100拍/分以上の発作性頻脈を伴っていたと報告しています（6）。
発作に関連した収縮と徐脈は、あまり一般的でない。 あるレトロスペクティブな解析では、video-EEGモニターを受けた患者1244人のうち、発作性収縮を起こしたのは5人だけであった(7)。 また、Schueleらは、ビデオEEGモニターを受けた6825人の患者のうち、わずか0.27％に見られるだけで、発作性収縮はまれであることを観察している(8)。 Tinuperらは、発作性徐脈の3例を報告し、文献から他の60例を検討し、最も一般的には、側頭葉または前頭葉の発作が発作性徐脈とアシストールを伴うことを見出した(9)。 別の研究では、発作性徐脈は呼吸の変化、特に無呼吸を伴う場合にのみ生じると結論づけ、発作性徐脈の発生には心肺反射が重要であることを示唆している(10)。 一方、Tinuperらは、呼吸の大きな変化なしに発作性徐脈が起こりうることを見出した(9)。 また、この研究で注目すべきは、血圧の低下が同時に認められたことであり、これは徐脈の発現前に起こり、発作中も持続する可能性がある。 また、発作はまれに失神を引き起こし、二次的な失神を引き起こし、二次的な全般発作と混同される可能性があることを認識することが重要である(11,12)。 Schueleらは、収縮による突然の失神は通常、典型的な発作の後期、臨床的発症から平均42秒後に起こることを明らかにしました(8)。 発作による失神の場合、心臓ペースメーカーの装着は転倒による外傷の予防に役立つことがある(13)。
人間の島皮質の電気刺激は、右半球がより交感神経の影響を受け、左半球はより副交感神経制御と関連しているかもしれないことが示唆された(14)。 頸動脈内アモバルビタールの研究では、心拍コントロールに右半球と左半球の差があることを示唆するデータもあるが(15)、半球間の自律神経バランス全体の差を明確に示していないものもあり、結論は出ていない(16)。 同様に、自律神経制御の側方化を支持する臨床研究がある一方で(5)、発作時の頻脈や徐脈の制御が側方化することを明確に示していない研究もある(17)。
発作による速度異常に加えて、発作はリズム異常や伝導異常を引き起こすこともある。 Keilsonらは、10秒以上の電位差発作が56回記録された17人の患者のうち、心室性外転や伝導異常は起こらなかったと報告している(18)。 しかし、難治性てんかんの患者では、発作に関連した心調律異常や心伝導異常のリスクが高いようである。 難治性焦点性てんかん患者43名のうち39％に、発作中または発作直後に心調律および/または再分極異常がビデオ脳波記録で観察された(19)。 これらの異常には、心房細動、上室性頻拍、束枝ブロック、心房性早期脱分極、心室性早期脱分極、ST上昇、不全収縮が含まれます。 接合部脱出リズム、心房細動、ST上昇、不全収縮などの潜在的に重篤な異常は、14%の患者に認められました。発作時間の長さと全般性強直間代性発作の両方が、心電図異常の発生率の増加と関連しています。 Tigaranらは、難治性焦点性てんかん患者の40％に発作に関連したST-segment depressionを認めたと報告しており、発作時に心筋虚血が生じる可能性が示唆されている(20)。 この知見にもかかわらず、関連する研究では、複雑部分発作または全般性強直間代性発作の後に心筋トロポニン値は上昇しなかったことから（21）、重大な虚血（すなわち、心筋損傷をもたらす）が合併症のない発作中に起こる可能性は低いことが示されています。 しかし、まれに冠動脈疾患の基礎疾患を有する患者では、発作に伴う生理的ストレスにより、重大な心虚血や心筋梗塞を引き起こす可能性があり、報告されている(22)。 発作群の解析から、発作に伴う心拍数の増加は発作後数分から数時間持続し、心拍数がベースラインに戻る前にさらに発作が起こると、心拍数の漸増と、群内の後続発作に伴う異常複合がより頻繁に起こることが明らかになった(19,24)。
最近、てんかん患者の長期心電図記録から、この集団では不整脈がこれまで考えられていたより多い可能性が示唆されている。 Rugg-Gunnらは、難治性焦点性てんかん患者において、中央値18か月にわたって心電図データを監視するために植え込み型ループレコーダーを使用した。 19例中7例で40拍/分以下の非定常性徐脈が記録され、そのうち4例では徐脈は永久ペースメーカーを装着するのに十分な程度であると判断された。 現在、ペースメーカー設置の臨床的適応は、特に徐脈または不全収縮の持続時間が短く、失神を伴わない場合には、明確に確立されていない。 ある研究では、ビデオEEGモニタリングにより発作性収縮が確認され、ペースメーカーが植え込まれた患者では、平均5年の追跡期間中にペースメーカーを作動させるに足る収縮や徐脈の再発はなかった(25)。 しかし、時にはペースメーカー装着により失神の予防に臨床的な改善が見られることもある（13）
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