Guyton och kollegor genomförde på 1950- och 1960-talen omfattande djurförsök för att studera sambanden mellan hjärtfunktion och systemisk kärlfunktion. Dessa eleganta studier ledde till en modell för dessa förhållanden som kunde representeras grafiskt genom att man plottade både kurvorna för hjärtfunktion och systemisk kärlfunktion på samma graf. Denna analys är mycket användbar för att förstå hur förändringar i hjärtfunktionen påverkar det venösa trycket och hur förändringar i arteriell och venös resistans och blodvolym påverkar det venösa trycket och hjärtminutvolymen. För att undersöka dessa interaktioner kommer de två komponentkurvorna först att beskrivas individuellt, sedan kombineras de för att visa hur förändringar i den ena påverkar den andra.
Hjärtfunktionskurvor
Hjärtfunktionskurvor (ibland kallade hjärtminutvolymkurvor) är i huvudsak Frank-Starling-kurvor, men skiljer sig åt på så sätt att hjärtminutvolymen i stället för kammarens slagvolym plottas mot förändringar i det venösa trycket (vanligen höger förmaks tryck, PRA). Om man i en kontrollerad experimentell modell varierar trycket i höger förmak (oberoende variabel) och mäter hjärtminutvolymen (beroende variabel) skulle man finna att hjärtminutvolymen (CO) ökar när PRA ökar. När medelvärdet av PRA är cirka 0 mmHg (observera att PRA normalt fluktuerar med förmaksinkontraktion och andning) är hjärtminutvolymen hos en vuxen människa cirka 5 L/min. På grund av hjärtfunktionskurvans branthet kan mycket små förändringar i PRA (bara några mmHg) leda till stora förändringar i CO.
I likhet med Frank-Starling-kurvorna finns det ingen enda hjärtfunktionskurva. I stället finns det en familj av kurvor som kan skifta uppåt när hjärtfunktionen är förbättrad eller nedåt när hjärtfunktionen är nedsatt. Prestanda förbättras genom ökad inotropi, ökad hjärtfrekvens och minskad efterbelastning. Prestanda försämras av minskad inotropi, minskad hjärtfrekvens och ökad efterbelastning.
Systemiska vaskulära funktionskurvor
Systemiska vaskulära funktionskurvor (ibland kallade venösa returkurvor) genereras genom att mäta PRA (beroende variabel) när CO (oberoende variabel) förändras (svart kurva i figuren). Observera att de oberoende och beroende variablerna är omvända för dessa kurvor jämfört med de hjärtfunktionskurvor som beskrivs ovan. Experimentellt kan man konstatera att om hjärtminutvolymen stoppas genom att hjärtat fibrillerar, sjunker aortatrycket och PRA ökar till ett gemensamt värde på cirka 8 mmHg (x-intercept av den svarta kurvan i figuren) om baroreceptorreflexen är blockerad. Detta tryck, som registreras strax efter det att hjärtat har stoppats, kallas det genomsnittliga cirkulatoriska fyllnadstrycket (Pmc). Detta tryck ligger inte mitt emellan det genomsnittliga arteriella trycket och PRA eftersom den venösa följsamheten är 10-20 gånger större än den arteriella följsamheten. När blodvolymen minskar i de arteriella kärlen och ökar i de venösa kärlen sjunker därför det arteriella trycket vanligtvis minst 10 gånger mer än vad det venösa trycket ökar. Om hjärtat startas på nytt minskar PRA när CO ökar (flyttas uppåt och åt vänster på den svarta kurvan). När PRA börjar sjunka under noll börjar ökningen av CO att plana eftersom vena cava kollapsar, vilket begränsar det venösa återflödet till hjärtat.
Det finns ingen enskild kurva för systemisk kärlfunktion, utan i stället finns det en familj av kurvor som bestäms av blodvolymen (Vol), den venösa följsamheten (CV; omvänt av den venösa tonus) och den systemiska vaskulära resistensen (SVR; i första hand den arteriella resistensen). Om t.ex. blodvolymen ökar på grund av renal retention av natrium och vatten, eller om den venösa följsamheten minskar på grund av sympatisk aktivering av venerna (panel A), sker en parallell förskjutning till höger i den vaskulära funktionskurvan, vilket leder till en ökning av Pmc när hjärtat stannar. Den motsatta förskjutningen sker vid minskad blodvolym eller ökad venös följsamhet. Om SVR ökas (panel B) genom administrering av ett arteriellt vasokonstriktorläkemedel minskar lutningen på den systemiska kärlfunktionskurvan, men det sker en liten eller ingen förändring av Pmc. Det motsatta inträffar vid en minskning av SVR. Pmc förändras inte nämnvärt vid arteriell konstriktion eller dilatation eftersom de förändringar av arteriell diameter som krävs för att förändra motståndet endast orsakar en liten förändring av den totala vaskulära följsamheten. Om å andra sidan både artärer och vener förträngs under sympatisk aktivering kommer kurvan att förskjutas åt höger som visas i panel C (ökad Pmc på grund av minskad CV) och lutningen kommer att minska på grund av ökningen av SVR.
Koppling av hjärt- och kärlfunktion
När kurvorna för hjärt- och kärlfunktion plottas tillsammans på samma grafkoordinater finns det en unik skärningspunkt mellan de två kurvorna (svarta kurvor vid punkt A i figuren). Denna korsningspunkt mellan de två kurvorna utgör den stationära driftspunkten som definierar hjärtminutvolymen och trycket i höger förmak för de särskilda fysiologiska förhållanden som representeras av hjärt-kärlfunktionskurvorna. I detta exempel är CO 5 L/min vid ett PRA på 0 mmHg (punkt A). Om SVR minskas genom administrering av ett arteriellt vasodilaterande läkemedel skulle detta rotera systemisk funktionskurva åt höger (röd kurva) och Pmc skulle förbli oförändrat. Den nya jämvikten skulle vara punkt B, vilket visar att arteriell dilatation skulle leda till en ökning av PRA och CO. PRA ökar eftersom minskningen av SVR skulle minska det arteriella trycket (och den arteriella blodvolymen) och därmed flytta blodvolymen till den venösa sidan. CO ökar främst på grund av att slagvolymen ökar genom Frank-Starling-mekanismen som svar på ökningen av förbelastningen och på grund av att den ventrikulära efterbelastningen minskar, vilket representeras av den lilla förskjutningen till vänster i hjärtfunktionskurvan.
Om hjärtfunktionen förbättrades (visas inte) skulle hjärtfunktionskurvan förskjutas uppåt och till vänster längs med kärlfunktionskurvan. Det skulle dock endast ske en mycket liten ökning av CO eftersom en sänkning av PRA under noll orsakar venös kollaps, vilket försvårar den venösa returen och därmed fyllningen av ventrikeln.
Om hjärtfunktionen är nedsatt (t.ex, vilket sker vid systolisk hjärtsvikt), förskjuts hjärtfunktionskurvan nedåt och åt höger (röd hjärtfunktionskurva i figuren), och interceptet ändras från punkt A till B. Detta visar att nedtryckning av hjärtat leder till en ökning av PRA och venösa tryck tillsammans med en minskning av CO. Om denna nedsatta hjärtfunktion också åtföljs av en ökning av blodvolymen, venös konstriktion (minskad venös compliance, CV) och arteriell konstriktion (ökad SVR), vilket sker vid hjärtsvikt, kommer den systemiska funktionskurvan att förskjutas till höger och få en minskad lutning. Den nya arbetspunkten (C) representerar detta jämviktstillstånd. Lägg märke till att dessa systemiska kärlfunktionsförändringar bidrar till att delvis återställa CO (från punkt B till C) trots den nedtryckta hjärtfunktionskurvan. Detta sker dock på bekostnad av ytterligare ökande PRA och venösa tryck.
Revised 11/17/2017