Dec. 16, 1999 (Urbana, Ill.) — Forskare kan äntligen ha hittat en Akilleshäl för vissa antibiotikaresistenta bakterier, och resultaten kan leda till en ny klass av antibiotika som dödar dessa farliga bakterier, enligt resultat som rapporteras i tidskriften Science den 17 december.
Låga doser av ett livsmedelskonserveringsmedel som kallas nisin Z dödar bakterier genom att binda sig till en komponent i deras cellmembran och sticka hål i cellen, och bakterierna tycks inte kunna utveckla sätt att avvärja läkemedlet på samma sätt som de ibland avvärjer konventionella antibiotika, säger författarna.
Nisin Z, som produceras av Lactococcus lactis, en art av bakterier som finns i mjölk och ost, har använts som ett livsmedelskonserveringsmedel i nästan 50 år. Det beror på att även låga doser av det kan döda bakterier som kontaminerar livsmedel, och forskare har länge vetat att det inte är giftigt för människor. Men fram till nyligen visste forskarna lite om hur det dödar bakterier, säger Eefjan Breukink, PhD, som är medförfattare till studien, till WebMD. Breukink är apostdoktor vid universitetet i Utrecht i Nederländerna.
Forskarna var särskilt nyfikna på varför nisin Z var så mycket mer giftigt för bakterier än andra molekyler med liknande kemisk struktur. Nisin Z tillhör en klass av molekyler som kallas peptider, som är små proteinliknande molekyler. Under de senaste årtiondena har flera peptider visat sig döda bakterier, men nisin Z var mycket starkare än andra antibakteriella peptider som studerats, säger Breukink. ”Den verkliga frågan var varför nisin är så aktivt jämfört med andra typer”, säger han.
Forskarna visste redan att nisin Z bildade hål i bakteriemembranen, men de visste inte hur. För att ta reda på det jämförde de hur bra nisin Z gjorde hål i bakteriemembran jämfört med konstgjorda membran. nisin fungerade bara bra i äkta membran, vilket tyder på att de konstgjorda membranen saknade en nyckelkomponent, säger Breukink.
Den saknade komponenten var en fettmolekyl som kallas lipid II. Författarna visade att nisin Z inte kan binda till membranen och skapa hål när membranen behandlas med det potenta antibiotikumet vancomycin, som hindrar nisin Z från att komma i kontakt med lipid II. ”Det var det viktigaste experimentet”, säger Breukinks.